Главная Случайная страница


Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Длительность кровотечения по Дьюку (Duke) – 2-4 мин.

3. оценка агрегационной способности тромбоцитов:

- с гемолизатом (УИА), время в норме 14-18 сек.

Характеристика сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Варианты заключений:

- сосудисто-тромбоцитарный гемостаз - в норме;

- активация (угнетение) сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

II. Оценка плазменного гемостаза:

1. Время свертывания по Мас-Магро - 5-10 мин.

1. Внутренний путь активации:

- силиконовое время – 200-260 с;

- время рекальцификации – 90-140 с;

- активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ) – 35-45 с.

2. Внешний путь активации:

- протромбиновое время по Квику (Quick) – 14-17 с.

3. Конечный этап свертывания:

- тромбиновое время, в норме 15 с.;

- уровень РФМК в плазме крови, в норме – не более 4 мг/100 мл.;

- количество фибриногена (по Рутберг), в норме – 2-4 г/л.

III. Оценка антикоагулянтного звена:

- активность антитромбина III, в норме – 85-115 %.

IV. Оценка фибринолиза:

- время спонтанного лизиса эуглобулинов, в норме – 180-240 мин.

Характеристика плазменного гемостаза

Варианты заключений:

- гипер- (гипо-; нормо-)коагуляция по внутреннему (внешнему) пути активации плазменного гемостаза, повышение (понижение) активности антикоагулянтов, активация (угнетение) фибринолиза).

Часть 4. Иммунная защита

Иммунная защита человека складывается из врожденного (естественного) иммунитета, который обеспечивается неспецифическими механизмами защиты и приобретенного иммунитета, за который ответственна иммунная система.

Врожденный иммунитет

Неспецифические механизмы защиты.

Неспецифические механизмы защиты обеспечиваются комплексом клеточных и гуморальных неспецифических факторов, действие которых является проявлением врожденного (естественный иммунитет) иммунитета.

Механизмы врожденного иммунитета полностью сформированы к моменту рождения человека.

Их обеспечивают:

1. Вещества, обладающие антибактериальной и антивирусной активностью (лизоцим, интерфероны).

2. Система комплимента: система белков, разрушающая целостность мембран клеток.

Гранулоциты.

Клетки моноцитарно-макрофагальной системы.

Естественные киллеры.

6. Естественные антитела («антигеннезависимые», «неспецифические») антитела.

Вещества, обладающие антибактериальной и антивирусной активностью (лизоцим, интерфероны).

Лизоцим.

Лизоцим является ферментом, который, действуя на мембраны микроорганизмов, способен их разрушать, особо высока его активность в слюне и слезной жидкости.

Интерфероны.

Система интерферона (ИФН) – важнейший фактор неспецифической защиты организма человека.

Различают:

- интерфероны I типа: α-интерферон, β-интерферон;

- интерферон II типа:γ-интерферон.

Интерфероныобладают рядомбиологических эффектов:

1. противовирусным действием;

2. антипролиферативным (противоопухолевым) действием;

Антибактериальным действием.

С-реактивный белок.

Связывается с поверхностью антигенов. Выступает маркером для системы комплимента и фагоцитов (осуществляет опсонизацию-специфически маркирует структуры).

2. Система комплимента: система белков, разрушающая целостность мембран клеток.

Система комплимента выполняет ряд функций. Ей присущи:

1. Цитотоксическая (литическая) функция (разрушает мембраны микробов).

2. Опсонизация антигенов (маркировка антигенов).

Активация макрофагов, базофилов.

Это семейство более 20 протеаз, образуют 2 сходных ферментных каскада, которые активируются:

- «классическим» путем (иммуноглобулинами IgG, IgM);

- «альтернативным» путем, за счет полисахаридов мембран микроорганизмов.

На конечном этапе классического и альтернативного путей активации системы комплимента образуется атакующий мембрану комплекс или мембранповреждающий комплекс (С5-С9).

За счет компонента С5 комплекс прикрепляется (адгезия) к мембране клетки-мишени (поверхности микробов, клетками инфицированными вирусами), а литическая (растворяющая) часть комплекса С6-С9 (активированные протеазы) вызывает появление в мембранах каналов. Это приводит к осмотическому разрушению мембраны биологического объекта.

Связываясь с антигеном, отдельные компоненты системы комплимента является маркером (опсонизация) для фагоцитов. Опсонизация антигеновускоряет процессы их фагоцитоза.

Гранулоциты.

К ним относятся:

- полиморфноядерные нейтрофилы;

- эозинофилы;

- базофилы (тучные клетки).

Клетки макрофагально-моноцитарной системы.

К ним относятся:

- моноциты;

- тканевые макрофаги;

- альвеолярные макрофаги;

- перитониальные макрофаги;

- остеокласты;

- дендритные клетки и др.

Важнейшей функцией полиморфноядерных нейтрофилов и клеток макрофагально-моноцитарной системыявляетсяфагоцитоз.

Неспецифический фагоцитоз

Неспецифический фагоцитоз это процесс поглощения фагоцитами микроорганизмов, других клеток, некротизированных фрагментов тканей, чужеродных частиц. Если происходит полное или неполное внутриклеточное переваривание объекта, то процесс обозначается терминами - завершенный фагоцитоз или незавершенный фагоцитоз.

В процессе фагоцитоза фагоциты выполняют не только защитные (поглощение, переваривание), но и дренажные функции (удаление поврежденных структур).

Фазы фагоцитоза.

Хемотаксис.

Миграция клеток крови в ткань происходит за счет хемотаксиса, то есть передвижения клеток, осуществляющих фагоцитоз по направлению места действия.

Факторами, определяющими вектор передвижения этих клеток, выступают хемотаксически активные вещества (хемокины).

Важную роль в развитии этого процесса играет гистамин, который существенно увеличивает адгезивность эндотелия в месте действия.

Параллельно, для первой порции адгезированных нейтрофилов происходит ослабление процессов адгезии.

Гистамин, взаимодействуя c Н1-рецепторами, опосредовано активирует кальциевые каналы цитоплазматической мембраны и мембраны эндоплазматического ретикулума, что приводит к увеличению кальция в цитозоле сосудистого эндотелия.

Увеличение в цитозоле ионов кальция сопровождается существенными изменениями объема клеток эндотелия, связанных с влиянием ионов кальция на внутриклеточные сократительные элементы и цитоскелет.

Это увеличивает размер межклеточных щелей в сосудистом эндотелиии проницаемость микрососудов для водыпри различных физиологических реакциях.

Увеличение межклеточных щелей в сосудистом эндотелии и снижение адгезии с нейтрофилов с эндотелием позволяют нейтрофилам, за счет псевдоподий:

- выйти в межклеточное пространство;

- достигнуть места действия;

- превратиться в фагоцит.

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-23

lectmania.ru. Все права принадлежат авторам данных материалов. В случае нарушения авторского права напишите нам сюда...