Регуляция системной гемодинамики

Система мониторинга АД и ОЦК.

В организме существует система слежения (мониторинга) артериального давления и объема циркулирующей крови.Эта система обеспечивает постоянную информацию ЦНС об уровне этих показателей и является важнейшим звеном в функциональной системе, обеспечивающей гомеостатирование (поддержание на постоянном уровне) важнейших параметров внутренней среды.

Мониторинг осуществляетсяафферентными системами, нервные окончания которых способны воспринимать изменениедавления,а некоторые из них, изменение объема циркулирующей крови.Обозначаются общим термином – барорецепторы.

Барорецепторы имеются во всех отделах сосудистого русла, в том числе и в сердце. Зоны скопления этих рецепторов обозначаются – рефлексогенные зоны. Важную роль в регуляции этих параметров играют некоторые 1)сосудистые рефлексогенные зоны: аортальная, каротидная, устьев полых вен и др. и 2)рефлексогенные зоны сердца.

Вторая группа – представлена барорецепторами низкого давления, которые расположены устьях полых вен, в устье легочных вен, в правом и левом предсердии. Это – волюморецепторы. Они информируют об изменения объема крови.

Третья группа – вибрационные рецепторы, воспринимают изменения давления, связанные с вихревым движением крови (турбулентностью потока).

Все три группы рецепторов меняют импульсацию при изменении давления.

Механизмы гомеостатирования артериального давления.

Импульсация от барорецепторов идет по афферентным волокна в ЦНС, прежде всего к структурам продолговатого мозга.

Импульсация, возникающая при повышении АД, приводит к:

- торможению прессорной части сосудодвигательного центра и сопряженной активации его депрессорной части.

Это вызывает торможение симпатических центров спинного мозга, то есть:

1. существенно уменьшает их тоническое влияние на кровеносные сосуды (артериолы);

2. снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПС);

3. тормозит положительные хроно- и инотропные влияния на сердце, которые вызывает активация симпатики.

- повышению тонуса центров блуждающих нервов и это:

1. оказывает на сердце отрицательный хроно- и инотропный эффекты;

2. уменьшается систолический выброс;

3. снижается частота сердцебиений;

4. уменьшается МОК.

Конечным результатом торможения симпатических влияний и активации парасимпатических влияний на ССС является снижение венозного возврата крови к сердцу.

Это, наряду со снижением общего периферического сопротивления, уменьшением ударного объема и ЧСС, нормализует АД.

При снижении (падении) артериального давления напротив:

1) тормозится активность центров вагуса (снимается тормозящий вагусный эффект на сердце);

2) активируютсячерез соответствующие структуры (сосудодвигательный центр) спинальные симпатические центры.

Это вызывает:

а) констрикцию (сужение) кровеносных сосудов (артериол);

б) повышает ОПС;

в) учащение сердцебиений;

г) усиление работы сердца;

д) увеличивается венозный возврат крови к сердцу;

е) увеличивается МОК.

Все это повышает снизившееся артериальное давление, нормализует его.

Гомеостатирование АД –золотое правило гемодинамики.

Механизмы гомеостатирования ОЦК.

Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволюмия).

При гиперволемиивозникаетизбыточное растяжение предсердий.Это вызывает:

1) рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения;

2) из предсердий выделяется большое количество предсердного натрийуретического гормона, который снижает активность ренин- ангиотензин- альдостероновой системы, т.к. он:

- тормозит выделение ренина, а это резко уменьшает образование ангиотензина,что вызывает:

Первая – гипоталамус-передняя доля гипофиза (усиление секреции АКТГ) – кора надпочечников (усиление секреции альдостерона) и как следствие:

1. усиление реабсорбции натрия;

2. усиление реабсорбции воды в почках;

3. ускоряется всасывание воды в ЖКТ;

4. формируется чувство жажды;

5. потребление воды.

Вторая – гипоталамус - задняя доля гипофиза (усиливается выработка вазопрессина), увеличивается выделение вазопрессина задней долей гипофиза и как следствие усиление реабсорбции воды в почках.

И первое, и второе воздействие ведут к задержке воды в организме, к усилению ее потребления, а значит в конечномитоге к восстановлению объема циркулирующей крови.

1. Дополнительно снижение кровотока через почки активирует выброс ренина, который стимулирует образование ангиотензина II, что, с одной стороны, еще более стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников, что задерживает воду в организме, с другой стороны, вызывает констрикцию мелких сосудов. Это является одним из факторов обеспечения соответствия объему циркулирующей крови и сосудов.

2. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД и это включает механизмы гомеостатирования АД (учащение сердцебиений, сокращение сосудов и т.д.), которые направлены на то, чтобы привести в соответствие объем циркулирующей крови и объем кровеносного русла.

Регуляция ОЦК через осморецепторы.

В связи с тем, что объем циркулирующей крови зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема жидкости приводит к изменению осмотического давления. В связи с этим важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечивающий постоянство осмотического давления.

Гиперосмолярность, возникающая при потере жидкости (уменьшении объема циркулирующей крови), стимулирует выработку вазопрессина, он действует на V₂ – рецепторы в почках и:

1) изолированно усиливает реабсорбцию воды;

2) задерживает воду в организме;

3) формирует чувство жажды;

4) нормализует объем циркулирующей крови.

Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидкости в организме, вызывает торможение выделения вазопрессина и, как следствие, обильное мочеотделение.

Кроме того, первично на увеличение осмолярности могут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды – жажда, увеличение приема воды и т.д.) Реализация эффекта через гипоталамус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина).

Срочная регуляция при резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови.

При резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови происходит:

1. Быстрое перераспределение жидкости между тканями и кровью (жидкость идет на уровне капилляров в кровеносное русло).

2. Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу, для того чтобы сохранить хотя бы на минимальном уровне ударный объем, а так же количество крови, находящееся в артериальной системе.