Когнитивная ремедиация – диагностические и лечебные возможности при оказании помощи больным шизофренией

Шмуклер А. Б.

ФГБУ «Московский научно-исследовательский институт психиатрии»

В настоящее время большое внимание уделяется изучению особенностей когнитивного функционирования больных шизофренией. Показано, что когнитивные нарушения при шизофрении широко распространены, носят генерализованный характер при наиболее выраженном поражении рабочей памяти, скорости обработки информации, вербальной беглости, внимания, исполнительской функции; они обнаруживаются уже на преморбидном этапе заболевания, персистируя на всем его протяжении: усиливаясь перед и в период появления психотической симптоматики с умеренным парциальным улучшением в процессе лечения и относительной стабильностью в дальнейшем и являясь сильным предиктором неблагоприятного социального и трудового исхода заболевания [R.Tandon и соавт. 2009].

Данные, полученные в клинике первого психотического эпизода Московского НИИ психиатрии [М.В.Магомедова, 2003; Ю.С.Зайцева, 2010; И.Я.Гурович, А.Б.Шмуклер, Ю.С.Зайцева, 2012], показывают, что когнитивные нарушения, выявляемые у больных шизофренией, могут различаться, причем нарушения отдельных когнитивных функций образуют определенные симптомокомплексы; они обнаруживают динамику, коррелирующую с особенностями течения заболевания: выявляются инвариативные симптомы, стабильные на всем длиннике заболевания, и вариативные симптомы, обнаруживающие изменения с течением процесса (наибольшая выраженность отрицательной динамики когнитивного функционирования выявляется в течение первых 2–5 лет болезни, но нарушения не ограничиваются этим периодом, нарастая и на отдаленных этапах заболевания).

Исходя из многочисленных нейробиологических исследований, выдвигается гипотеза, что одним из ведущих патофизиологических механизмов развития шизофрении и расстройств шизофренического спектра является структурно-функциональная рассогласованность различных отделов головного мозга [Wible C.G. et al., 2009], что приводит к нарушению процесса перцепции и формирования интегративного образа. Данный механизм, по-видимому, лежит в основе выявляющихся у больных когнитивных нарушений, а также продуктивной психопатологической симптоматики (в частности, синдрома психического автоматизма) [Stephan K.A. et al., 2009; G.Wible et al., 2009], развивающейся при «перегрузке», имеющей определенные функциональные ограничения процесса интегративной перцепции.

Выдвинутая гипотеза представляется важной в практическом отношении. Специально разработанные методики когнитивной ремедиации [Raffard S. et al., 2009] позволяют работать с возможностями восприятия и обработки информации и, таким образом, способствуют не только лучшему социальному восстановлению больных, но и профилактике развития психотической симптоматики. В целом, в этом отношении можно выделить два подхода: компенсаторный и восстановительный. В первом случае, работа с больным основывается на диагностике и тренинге имеющихся дефицитов и сохранных функций, причем сохранные когнитивные процессы, должны в этих случаях замещать функции пораженных (играть роль «протезов»). Восстановительные методики базируются на специальном тренинге выявленных дефицитов. Однако, несмотря на положительные результаты, оба подхода, как правило, не позволяют добиться значительной генерализации тренируемых навыков, а достигнутый эффект оказывается недостаточно стойким – приобретенные навыки без длительной поддерживающей терапии «затухают».

По-видимому, нарушение интегративной перцепции, наблюдающееся у больных шизофренией, в значительной степени ограничивает возможности «обычного» научения и требует разработки специальных методик. Одним из возможных подходов в этих случаях может быть метод замещающего восстановления [А.Б.Шмуклер, 2011]. Он основывается на использовании сохранных функций, однако не с целью компенсировать имеющийся дефицит, а для развития нарушенных функций (в детской практике с успехом используется метод замещающего онтогенеза [Семенович А.В., 2010]). В случае успеха подобного подхода можно ожидать не только стойкое улучшение социального функционирования больных, но и положительную динамику их клинического состояния, связанную с уменьшением нагрузки на «поврежденные» системы.

Использование Труксала у психически больных позднего возраста

Юрченко А.И., Волобуева Г.Н.

ОГБУЗ «Тамбовская психиатрическая клиническая больница»

Как известно, лечение психической патологии в позднем возрасте связано со значительными трудностями, вызванными непосредственным влиянием этого возрастного периода. К основным из них относятся: плохая переносимость психофармакотерапии с увеличенным риском развития побочного действия и осложнений, высокая коморбидность с разнообразными соматическими заболеваниями, создающими дополнительные ограничения в выборе психотропных препаратов, и, наконец, высокая частота «атипичной» смешанной и полиморфной симптоматики, свойственной психическим заболеваниям позднего возраста. Типичным примером последнего положения могут служить поздние депрессии, зачастую сочетающие в своей клинической картине компоненты тревожных, ипохондрических, соматизированных, бредовых и преходящих когнитивных расстройств. Еще более сложной для фармакотерапии можно считать наиболее свойственную позднему возрасту категорию вторичных психических состояний (психические расстройства при сосудистых, атрофических деменциях, сосудистых энцефалопатиях и др.), поскольку их лечение сталкивается с преодолением всех вышеперечисленные трудностей.

Несмотря на впечатляющие успехи психофармакологии и создание новых многообещающих препаратов («атипичные» нейролептики, антидепрессанты четвертого поколения и т.п.), пока не разработано «идеального» нейролептика для геронтопсихиатрии, гармонично сочетающего в себе и эффективность и безопасность. В этой связи вполне резонно вспомнить о старых и знакомых препаратах, область применения которых оказалась незаслуженно суженной из–за «увлеченности» новыми. К таким препаратам, безусловно, относится нейролептик тиоксантенового ряда хлорпротиксен, который обладает целым рядом свойств, весьма полезных в геронтопсихиатрии. Первоначально хлорпротиксен был разработан фармацевтической компанией Лундбек (Дания). В России оригинальный датский хлорпротиксен зарегистрирован в 2000 г. под торговым названием Труксал, таблетки по 5, 15, 25 и 50 мг. В отличие от других классических нейролептиков, в том числе и тиоксантенового ряда, Труксал, помимо дофаминовой системы, в гораздо большей степени влияет на адренало–, холино– и гистаминовые рецепторы, в связи с чем во многих справочниках его обозначают, как адрено– и холиноблокатор. Именно эти свойства Труксала обусловливают как его преимущества, так и недостатки. К первым относятся широкие возможности применения препарата, обладающего быстрым и мощным седативным эффектом, почти в 5 раз превосходящим эффект хлорпромазина, а также более отставленным по времени антипсихотическим и даже определенным антидепрессивным эффектом. Достоинством препарата также можно считать возможность безопасного и эффективного его использования в комбинированной терапии со многими антидепрессантами и нейролептиками. Относительным же недостатком является более широкий спектр побочных эффектов Труксала, включающий, помимо редких и слабо выраженных экстрапирамидных расстройств, мускариновые (сухость во рту, нарушения аккомодации, тахикардия, запоры и т.п.), b1–адренергические (гипотезия, в том числе ортостатическая) и антгистаминовые побочные эффекты (слабость, сонливость, мышечная релаксация и т.п.). Поскольку выраженность побочных эффектов Труксала напрямую зависит от доз препарата, его максимальные дозировки (600 мг/сут и выше), обеспечивающие наиболее эффективное антипсихотическое действие, практически не используются из–за угрозы развития коллаптоидных состояний. В отличие от максимальных, низкие и средние дозировки Труксала (от 10 до 100 мг/сут) являются вполне безопасными для применения даже у больных пожилого и старческого возраста.

Опыт применения Труксала показывает, что он может успешно использоваться значительно шире, чем только для традиционного лечения упорной бессонницы у психически больных пожилого и старческого возраста. Средние и низкие дозировки Труксала, сохраняющие седативный, антитревожный и своеобразный «антидепрессивный» эффекты препарата и позволяющие использовать его в комбинации с другими психотропными средствами (например, антидепрессантами), делают Труксал весьма полезным для лечения столь распространенных в позднем возрасте состояний со смешанной тревожно–депрессивной симптоматикой. При этом следует отметить наличие наиболее удобных для пожилых больных таблетированных форм Труксала по 5 и 15 мг. В частности, высокоэффективным является сочетание Труксала (в дозировках от 15 до 45 мг/сут) с антидепрессантами при лечении больных с большими депрессиями со смешанной депрессивно–тревожной симптоматикой в возрасте до 70 лет. У больных старше 70 лет при лечении депрессий с тревожным компонентом на фоне сосудистой энцефалопатии и начальных признаков психоорганического снижения использование Труксала также является достаточно успешным, хотя рекомендуется снижение дозировок до 15–25 мг/сут для избежания нежелательного релаксирующего и гипотензивного эффектов.

Применение Труксала в сверхнизких дозировках (10–15 мг/сут) может рекомендоваться для длительного использования при коррекции эпизодов тревожного возбуждения с нарушениями поведения и элементами психотических расстройств (бред ущерба, элементы ажитации, «сборы» в дорогу, грубое психопатическое поведение и т.п.) у больных сенильной и сенильно–сосудистой деменцией. Однако следует помнить, что применение Труксала для купирования выраженного психомоторного возбуждения с острыми состояниями спутанности у таких больных нежелательно, поскольку требует значительного повышения дозировок препарата и соответственно вызывает усиление побочных эффектов (выраженная гипотензия, усиление мышечной слабости, падения с угрозами переломов).

Вместе с тем гипотензивное (побочное) действие Труксала может быть использовано для лечения психической патологии при сопутствующей гипертонической болезни. Так, у нескольких пожилых больных (68–74 лет) с гипертонической болезнью и вторичными тревожными расстройствами (панические атаки в сочетании с развитием выраженных гипертонических кризов) использование небольших дозировок Труксала (10–15 мг/сут) позволило не только устранить тревожные нарушения, но и стабилизировать показатели артериального давления. Следует также отметить хорошую переносимость низких и средних дозировок Труксала пожилыми пациентами. Среди наших больных экстрапирамидное побочное действие Труксала не отмечались совсем, выраженность мускариновых эффектов была минимальной и не замечалась самими больными. Достаточно часто отмечавшиеся явления вялости, сонливости и мышечной слабости были незначительны и проходили совсем после первых дней приема, либо исчезали после снижения дозировок. Только больные с выраженными признаками сосудистой энцефалопатии имели склонность к возникновению или усилению имеющейся у них ортостатической гипотензии, что требовало изначального применения сверхнизких дозировок Труксала (10–15 мг/с), как отмечалось выше.

Таким образом, можно сказать, что наблюдающееся в настоящее время необоснованное сужение областей применения Труксала, является следствием первоначального отношения к нему, как к выраженному антипсихотику, высокие дозировки которого плохо переносятся больными. В отличие от этого, малые и средние дозировки Труксала являются вполне безопасными и позволяют успешно и эффективно использовать его в геронтопсихиатрии в качестве нейролептика широкого спектра действия при лечении тревожных, тревожно–соматизированных и тревожно–депрессивных расстройств, а также ажитированных состояний с нарушениями поведения при деменциях даже у больных с достаточно выраженной коморбидной соматической патологией.