Главная Случайная страница


Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Миорелаксанты. Классификация. Механизм и характеристика действия отдельных групп препаратов. Показания к применению. Побочные эффекты. Декураризация.

Миорелаксанты – вещества,действующие на эфферентную нервную систему,избирательно блокирующие Nm – холинорецепторы(Nm -ХР) поперечно-полосатой(произвольной),в том числе дыхательной мускулатуры и вызывающие её расслабление.

1.Недеполяризующего(антидеполяризующего,конкурентного)действия:

- тубокурарин

- панкуроний

- пипекуроний

- атракурий

- рокуроний

Мех.д-я.Крупные молекулы относительно слабо фиксируются на пов-ти рец-ра,не проникая внутрь волокна.Они как бы закрывают рец-р от воздействия медиатора(АцХ) и препятствуют разв-ю деполяризации. Их связь с ХР обратима и при увеличении концентрации АцХ в синапсе он вытесняет релаксант и восстанавливает передачу импульсов.

В рез-те блокады нервно-мышечной проводимости последовательно расслабляются мимическая мускулатура лица,а затем крупные мышцы конечностей,голосовые связки,мышцы туловища,диафрагма.

Если действие релаксанта не проходит само,то проводят декураризацию(вводят 0,5-1мл 0,1%р-ра атропина для блокады М-ХР и вводят 3-4мл 0,05%р-ра прозерина)

Побочн.д.Из-за относительной избирательности при увеличении доз вызывают преходящую блокаду других N-ХР (вегетативные ганглии,мозговое вещ-во надпочечников,хемо рецепторы сосудов).В рез-те может быть некоторое сниж-е АД.

2.Деполяризующего действия:

- дитилин

Мех.д-я.Структурно близки к АцХ и обладают общей с ним способностью возбуждать N-ХР и вызывать деполяризацию мембран, в рез-те появляются судорожные подёргивания отдельных мыш.волокон(фибрилляция),вслед за которой развивается расслабление.Гидролиз осуществляется ложной холинэстеразой плазмы, а не АцХэстеразой синапса,поэтому деполяризация оказывается стойкой. Декураризацию проводят также.

Побочн.д. Иногда отмечаются ХМ действие(брадикард.,гипотензия,интенсивное потоотделение).

Показания к прим-ю.

- расслабление голосовой щели,мышц глотки и шеи перед интубацией(дитилин)

- для купир.судорог и перевода на ИВЛ больных с тяж.формой столбняка

- обездвиживание при хир.вмешательствах под наркозом(тубокурарин,атракурий,дитилин)

- перевод больных с тяж. отравлением и недост.дыхания на ИВЛ(тубокурарин,атракурий ,рокуроний)

- в ортопед. Практике для Ра

ослабления мышц при репозиции костн.отломков,вправлении вывихов(тубокурарин,дитилин).

 

Гиполипидемические ср-ва.

Кл-я:

1.Секвестранты желчных кислот.

Холестирамин.

Колестипол.

Хьюаровая смола.

2.Фибраты(произв.фиброевой кислоты).

Гемфиброзил.

Безафибрат.

Фенофибрат.

3.Статины.

Ловостатин

Симвастатин.

Правастатин.

Аторвастатин.

4.Никотиновая к-та и её производные.

Никот. К-та.

Эндурацин.

Аципимоккс.

5.Преп.разн.групп.

Пробукол.

Липостабил.

Линетол.

МД:

1.связывание желчных к-т и ХС в кишечнике,повышение с-за желчных к-т из холестерина в печени.

2.активация липопротеинлипазы,усмление катаболизма ТГ в ЛПОНП,окисления СЖК,угнетение продукции в печени триглицеридов.

3.ингибирование 3-гидрокси-3метил-глютарил-КоА редуктазы,торможение с-за ХС в печени.

4.ингибирование внутриклеточных липаз и торможение липолиза в жировой ткани.

5.Пробукол:уменьшение перикисной модификации ЛПНП,снижение их атерогенных свойств.

6.Липостабил:включение в поверхностный слой частиц ЛПВП,снижение их микровязкости,повышение холестерин-акцепторных св-в.

ПЭ:

1.диспептические расстройства, метеоризм.

2.гиперемия кожи,головокружение,чувство жара,зуд,крапивница.

3.диспептические расстройства,миалгия,повышение активности трансаминаз в сыворотке крови.

4.диспепт.р-ва,миалгия,холестаз,образование желчных камней.

5.пробукол:диспепт.р-ва,головокружения,замедление проводимости в сердце.

ПкП:

1.Гиперлипидемия I I A типа.

2.Гиперлипидемии (IIb,III,IV,V типы)

3Гиперлипидемии (IIa,IIb)

 

Тип гл-ии

Преоб.кл ЛП

↑ ХС

↑ ТГ

I

ХМ

-

++++

IIa

ЛПНП

++

-

IIb

ЛПНП и ЛПОНП

++

++

III

ЛППП

++

+++

IV

ЛПОНП

-+

++

V

ЛПОНП и ХМ

+

++++

 

 

АХЭС

Антихолинэстеразные ср-ва(ср-ва,блокирующие х-эстеразу(истинную и ложную),разрушающую АХ-н).Кл-я:

1.Обратимого действия:

Физостигмин.

Прозерин.

Гемантамин.

Аминостигмин.

Пиридостигмин.

2.Необратимого д-я.

Армин.

 

Рез-т блока:накопление медиатора в синаптической щели холинерических синапсов→усиление и пролонгирование эффекта АХ-на.

Осн эфф.:

1.М-холиномиметический:↓-ие ЧСС,↑-ие тонуса бронхов,↑-ие секреции бронхиальных желёз,сужение зрачков (миоз),↑-ие тонуса и перистальтики кишечника.

2.N-холиномиметический эфф.:возб.ЦНС,↑-ие АД,↑-ие ЧСС,сужение сосудов каротидн.клуб.→стимуляция дыхательного центра.

Особ-ти д-я препаратов:

1.Физостигмин и галантамин→прон-ют через ГЭБ→стабилизируют конц.АХ в синапсах→улучшают передачу в ЦНС→ослабл.торм.

Препараты выбора в терапии поражений ЦНС (травмы,инсульты,полиомиелиты)

2.Прозерин,оксазил,пиридостигмин,дистигмин→плохо проникают через ГЭБ.

Применяют для торможения ХЭ в периферических стр-рах.

ПкП:

1. глаукома.

2. Атония киш. и моч.пуз.

3. Декураризация (для прекращ. действия миорелаксантов недеполяризующего д-я).

4. Миастения (двиг.нар.после травмы и восп.заб.ГМ).

5. Остаточные явл. после инсульта,полиомиелита,травмы ЦНС.

АХЭС необрат.д-я – ФОВ – табун,зарин,зоман.

В мед. – применяется только армин (в офтальмолог. Практике – леч. глаукомы).

С-м отравления: миоз,саливация,прогрессирующее затруднение дыхания (в связи с бронхоспазмом),торм. ЦНС. Бурные судороги.Смена гипертонии (вначале) на гипотонию →усугубление кислородного голодания.Спастические сокр.сф.ЖКТ→рвота,понос,боли в животе.

Меры помощи: введ атропина (М-ХЛ неселект. д-я) или специальных антидотов.

Реактиваторы ХЭ:

Дипироксим.

Изонитрозин.

МД:сод-т оксимную группу, связываются с остатком ФОС, отрывают его от ХЭ.

 

Неопиоидные аналгетики.

1.Призв.салициловой к-ты.

Ацетилсалициловая к-та

Ацелизин.

2.Произв.парааминофенола

Парацетамол.

3.Произв.пиразолона.

Анальгин.

Бутадион.

4.Произв.алкановых к-т.

Ибупрофен.

Напроксен.

Кетопрофен.

Диклофенак.

Кеторолак.

5.Произв. индолуксусной к-ты.

Индометацин.

6.Оксикамы.

Пироксикам.

Лорноксикам.

Селективные ингибиторы ЦОГ-2.

Мелоксикам.

Нимесулид.

Целекоксиб.

Все эффекты неопиоидных аналгетиков связаны с их спо­собностью тормозить синтез простагландинов.

ПГ обр-ся из арахидоновой кислоты (отщепля­ется от ФЛ клеточных мембран фосфолипазой А2), которая под влиянием ЦОГ обеспечивает первый этап синтеза ПГ. Известно два типа ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

ЦОГ-1 обеспечивает в физиологических условиях постоянный синтез необходимых количеств ПГ, которые выполня­ют регуляторную функцию во многих тканях организма. Они участвуют в местной регуляции кровообращения, функций желудочно-кишечного тракта, почек, матки и других органов.

ЦОГ-2 активируется в клетках при повр-ии, восп-ии, ишемии. Образующиеся под ее влиянием ПГ (преимущественно серий Е2 и F) проявляют себя как наи­более активные медиаторы восп-ия. С ними связаны такие явления, как:

а) повышение чувствительности болевых ре­цепторов к действию раздражающих и вызывающих боль («альгогенных») эндог.в-в (брадикинин, гистамин, серотонин и др.), экзог. хим. и мех. факторов, что проявл-ся резким усилением болевой чувст­в-ти в месте повреждения тканей;

б) расшир. сос., повышение их проницаемости для воды и возникновение местного отека тканей, усиление выхода жидкости в полость сустава. Из-за накопления межклеточной и внутрисуставной жидкости повышается внутритканевое давление, усиливается растяжение капсул (оболочек), что является источником раз­дражения болевых механорецепторов.

На мембранах клеток в перифирических тканях, на оконча­ниях чувствительных нервов и в ЦНС имеются специализиро­ванные ПГ рецепторы.. В от­личие от опиатных ПГ-рецепторы выполняют не тормозную, а активирующую функцию. Усиленное локальное образование простагландинов в ЦНС облегчает проведение болевых импульсов, приводит к выраженной и длительной г пералгезии (чрезмерной реакции на болевые раздражения), повышению температуры тела и другим эффектам.

МД: Большинство неопиоидных аналгетиков неизбирательно ингибирует ЦОГ-2 и ЦОГ-1. Обезболивающий, противовоспа­лительный и жаропонижающий эффекты этих препаратов связаны с угнетением ЦОГ-2, тогда как многочисленные по­бочные эффекты обусловлены ингибированием ЦОГ-1.

Аналгезирующеедействие.

В тканях, из-за торможения образования простагландинов, они устраняют повышенную чувствительность болевых окончаний к «альгогенам», умень­шают воспалительный отек, ослабляют внутритканевое давле­ние и растяжение капсул как источник болевых ощущений. В ЦНС — тормозят облегчающее влияние простагландинов на проведение болевых импульсов, устраняют гипералгезию. По анализирующему действию неопиоидные аналгетики значительно уступают опиоидным. По выраженности обезболивающей активности неопиоид­ные аналгетики приблизительно могут быть построе­ны в следующий ряд: кеторолак > диклофенак > индометацин > анальгин > ибупрофен > парацетамол > ацетилсалици­ловая кислота.

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-23

lectmania.ru. Все права принадлежат авторам данных материалов. В случае нарушения авторского права напишите нам сюда...