Категории: ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Миорелаксанты. Классификация. Механизм и характеристика действия отдельных групп препаратов. Показания к применению. Побочные эффекты. Декураризация.Миорелаксанты – вещества,действующие на эфферентную нервную систему,избирательно блокирующие Nm – холинорецепторы(Nm -ХР) поперечно-полосатой(произвольной),в том числе дыхательной мускулатуры и вызывающие её расслабление. 1.Недеполяризующего(антидеполяризующего,конкурентного)действия: - тубокурарин - панкуроний - пипекуроний - атракурий - рокуроний Мех.д-я.Крупные молекулы относительно слабо фиксируются на пов-ти рец-ра,не проникая внутрь волокна.Они как бы закрывают рец-р от воздействия медиатора(АцХ) и препятствуют разв-ю деполяризации. Их связь с ХР обратима и при увеличении концентрации АцХ в синапсе он вытесняет релаксант и восстанавливает передачу импульсов. В рез-те блокады нервно-мышечной проводимости последовательно расслабляются мимическая мускулатура лица,а затем крупные мышцы конечностей,голосовые связки,мышцы туловища,диафрагма. Если действие релаксанта не проходит само,то проводят декураризацию(вводят 0,5-1мл 0,1%р-ра атропина для блокады М-ХР и вводят 3-4мл 0,05%р-ра прозерина) Побочн.д.Из-за относительной избирательности при увеличении доз вызывают преходящую блокаду других N-ХР (вегетативные ганглии,мозговое вещ-во надпочечников,хемо рецепторы сосудов).В рез-те может быть некоторое сниж-е АД. 2.Деполяризующего действия: - дитилин Мех.д-я.Структурно близки к АцХ и обладают общей с ним способностью возбуждать N-ХР и вызывать деполяризацию мембран, в рез-те появляются судорожные подёргивания отдельных мыш.волокон(фибрилляция),вслед за которой развивается расслабление.Гидролиз осуществляется ложной холинэстеразой плазмы, а не АцХэстеразой синапса,поэтому деполяризация оказывается стойкой. Декураризацию проводят также. Побочн.д. Иногда отмечаются ХМ действие(брадикард.,гипотензия,интенсивное потоотделение). Показания к прим-ю. - расслабление голосовой щели,мышц глотки и шеи перед интубацией(дитилин) - для купир.судорог и перевода на ИВЛ больных с тяж.формой столбняка - обездвиживание при хир.вмешательствах под наркозом(тубокурарин,атракурий,дитилин) - перевод больных с тяж. отравлением и недост.дыхания на ИВЛ(тубокурарин,атракурий ,рокуроний) - в ортопед. Практике для Ра ослабления мышц при репозиции костн.отломков,вправлении вывихов(тубокурарин,дитилин).
Гиполипидемические ср-ва. Кл-я: 1.Секвестранты желчных кислот. Холестирамин. Колестипол. Хьюаровая смола. 2.Фибраты(произв.фиброевой кислоты). Гемфиброзил. Безафибрат. Фенофибрат. 3.Статины. Ловостатин Симвастатин. Правастатин. Аторвастатин. 4.Никотиновая к-та и её производные. Никот. К-та. Эндурацин. Аципимоккс. 5.Преп.разн.групп. Пробукол. Липостабил. Линетол. МД: 1.связывание желчных к-т и ХС в кишечнике,повышение с-за желчных к-т из холестерина в печени. 2.активация липопротеинлипазы,усмление катаболизма ТГ в ЛПОНП,окисления СЖК,угнетение продукции в печени триглицеридов. 3.ингибирование 3-гидрокси-3метил-глютарил-КоА редуктазы,торможение с-за ХС в печени. 4.ингибирование внутриклеточных липаз и торможение липолиза в жировой ткани. 5.Пробукол:уменьшение перикисной модификации ЛПНП,снижение их атерогенных свойств. 6.Липостабил:включение в поверхностный слой частиц ЛПВП,снижение их микровязкости,повышение холестерин-акцепторных св-в. ПЭ: 1.диспептические расстройства, метеоризм. 2.гиперемия кожи,головокружение,чувство жара,зуд,крапивница. 3.диспептические расстройства,миалгия,повышение активности трансаминаз в сыворотке крови. 4.диспепт.р-ва,миалгия,холестаз,образование желчных камней. 5.пробукол:диспепт.р-ва,головокружения,замедление проводимости в сердце. ПкП: 1.Гиперлипидемия I I A типа. 2.Гиперлипидемии (IIb,III,IV,V типы) 3Гиперлипидемии (IIa,IIb)
АХЭС Антихолинэстеразные ср-ва(ср-ва,блокирующие х-эстеразу(истинную и ложную),разрушающую АХ-н).Кл-я: 1.Обратимого действия: Физостигмин. Прозерин. Гемантамин. Аминостигмин. Пиридостигмин. 2.Необратимого д-я. Армин.
Рез-т блока:накопление медиатора в синаптической щели холинерических синапсов→усиление и пролонгирование эффекта АХ-на. Осн эфф.: 1.М-холиномиметический:↓-ие ЧСС,↑-ие тонуса бронхов,↑-ие секреции бронхиальных желёз,сужение зрачков (миоз),↑-ие тонуса и перистальтики кишечника. 2.N-холиномиметический эфф.:возб.ЦНС,↑-ие АД,↑-ие ЧСС,сужение сосудов каротидн.клуб.→стимуляция дыхательного центра. Особ-ти д-я препаратов: 1.Физостигмин и галантамин→прон-ют через ГЭБ→стабилизируют конц.АХ в синапсах→улучшают передачу в ЦНС→ослабл.торм. Препараты выбора в терапии поражений ЦНС (травмы,инсульты,полиомиелиты) 2.Прозерин,оксазил,пиридостигмин,дистигмин→плохо проникают через ГЭБ. Применяют для торможения ХЭ в периферических стр-рах. ПкП: 1. глаукома. 2. Атония киш. и моч.пуз. 3. Декураризация (для прекращ. действия миорелаксантов недеполяризующего д-я). 4. Миастения (двиг.нар.после травмы и восп.заб.ГМ). 5. Остаточные явл. после инсульта,полиомиелита,травмы ЦНС. АХЭС необрат.д-я – ФОВ – табун,зарин,зоман. В мед. – применяется только армин (в офтальмолог. Практике – леч. глаукомы). С-м отравления: миоз,саливация,прогрессирующее затруднение дыхания (в связи с бронхоспазмом),торм. ЦНС. Бурные судороги.Смена гипертонии (вначале) на гипотонию →усугубление кислородного голодания.Спастические сокр.сф.ЖКТ→рвота,понос,боли в животе. Меры помощи: введ атропина (М-ХЛ неселект. д-я) или специальных антидотов. Реактиваторы ХЭ: Дипироксим. Изонитрозин. МД:сод-т оксимную группу, связываются с остатком ФОС, отрывают его от ХЭ.
Неопиоидные аналгетики. 1.Призв.салициловой к-ты. Ацетилсалициловая к-та Ацелизин. 2.Произв.парааминофенола Парацетамол. 3.Произв.пиразолона. Анальгин. Бутадион. 4.Произв.алкановых к-т. Ибупрофен. Напроксен. Кетопрофен. Диклофенак. Кеторолак. 5.Произв. индолуксусной к-ты. Индометацин. 6.Оксикамы. Пироксикам. Лорноксикам. Селективные ингибиторы ЦОГ-2. Мелоксикам. Нимесулид. Целекоксиб. Все эффекты неопиоидных аналгетиков связаны с их способностью тормозить синтез простагландинов. ПГ обр-ся из арахидоновой кислоты (отщепляется от ФЛ клеточных мембран фосфолипазой А2), которая под влиянием ЦОГ обеспечивает первый этап синтеза ПГ. Известно два типа ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 обеспечивает в физиологических условиях постоянный синтез необходимых количеств ПГ, которые выполняют регуляторную функцию во многих тканях организма. Они участвуют в местной регуляции кровообращения, функций желудочно-кишечного тракта, почек, матки и других органов. ЦОГ-2 активируется в клетках при повр-ии, восп-ии, ишемии. Образующиеся под ее влиянием ПГ (преимущественно серий Е2 и F2ά) проявляют себя как наиболее активные медиаторы восп-ия. С ними связаны такие явления, как: а) повышение чувствительности болевых рецепторов к действию раздражающих и вызывающих боль («альгогенных») эндог.в-в (брадикинин, гистамин, серотонин и др.), экзог. хим. и мех. факторов, что проявл-ся резким усилением болевой чувств-ти в месте повреждения тканей; б) расшир. сос., повышение их проницаемости для воды и возникновение местного отека тканей, усиление выхода жидкости в полость сустава. Из-за накопления межклеточной и внутрисуставной жидкости повышается внутритканевое давление, усиливается растяжение капсул (оболочек), что является источником раздражения болевых механорецепторов. На мембранах клеток в перифирических тканях, на окончаниях чувствительных нервов и в ЦНС имеются специализированные ПГ рецепторы.. В отличие от опиатных ПГ-рецепторы выполняют не тормозную, а активирующую функцию. Усиленное локальное образование простагландинов в ЦНС облегчает проведение болевых импульсов, приводит к выраженной и длительной г пералгезии (чрезмерной реакции на болевые раздражения), повышению температуры тела и другим эффектам. МД: Большинство неопиоидных аналгетиков неизбирательно ингибирует ЦОГ-2 и ЦОГ-1. Обезболивающий, противовоспалительный и жаропонижающий эффекты этих препаратов связаны с угнетением ЦОГ-2, тогда как многочисленные побочные эффекты обусловлены ингибированием ЦОГ-1. Аналгезирующеедействие. В тканях, из-за торможения образования простагландинов, они устраняют повышенную чувствительность болевых окончаний к «альгогенам», уменьшают воспалительный отек, ослабляют внутритканевое давление и растяжение капсул как источник болевых ощущений. В ЦНС — тормозят облегчающее влияние простагландинов на проведение болевых импульсов, устраняют гипералгезию. По анализирующему действию неопиоидные аналгетики значительно уступают опиоидным. По выраженности обезболивающей активности неопиоидные аналгетики приблизительно могут быть построены в следующий ряд: кеторолак > диклофенак > индометацин > анальгин > ибупрофен > парацетамол > ацетилсалициловая кислота. |
|||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-23 lectmania.ru. Все права принадлежат авторам данных материалов. В случае нарушения авторского права напишите нам сюда... |