АНЕСТЕТИКИ ДЛЯ НЕИНГАЛЯЦИОННОГО НАРКОЗА

Общие неингаляционные анестетики (анестетики, вызывающие неингаляционный наркоз) подразделяются на барбитураты (гексенал, тиопентал натрия) и не барбитураты (кетамин, пропофол, этомидат).

Барбитураты короткого действия - производные барбитуровой кислоты (гексенал, тиопентал-натрия) представляют собой сухую пористую массу. Оба препарата легко образуют нестойкие водные растворы с резко щелочной реакцией (pH более 10), которые должны быть использованы в течение 1 часа с момента приготовления. Применяются 1-2,5% растворы в начальной дозе 5-10 мг/кг. Барбитуровый наркоз наступает через 30-60 сек с момента внутривенного введения без возбуждения и продолжается 10-20 мин. Производные барбитуровой кислоты являются сильными гипнотиками, но слабыми анальгетиками, обладают небольшой широтой терапевтического действия, угнетают дыхательный центр и снижают сократительную способность миокарда, стимулируют парасимпатическую нервную систему. Барбитураты применяются для вводной и кратковременной анестезии, могут вводиться внутривенно и внутримышечно. Высшая разовая и суточная доза – 1 грамм. Наличие серы в молекуле тиопентала-натрияделает его на 30 % активнее гексенала, хотя и обусловливает большую его спазмогенность и более мощное ваготоническое действие (кашель, саливация, брадикардия, ларинго- и бронхиолоспазм). Под влиянием холиноблокаторов указанные симптомы смягчаются.

Кетамин (калипсол, кеталар, велонаркон) – анестетик короткого действия, обладающий мощным анальгезирующим свойством. Вызывает диссоциативную анестезию, так как, угнетая одни структуры головного мозга (кору головного мозга), возбуждает другие (лимбические структуры мозга). Обладает большой широтой терапевтического действия. Внутривенное введение в дозе 2-3 мг/кг массы тела вызывает хирургическую стадию наркоза через 30 сек, длительность действия 5-15 мин. Внутримышечно вводится из расчета 8-10 мг/кг, перорально – 10-14 мг/кг. В применяемых дозировках не угнетает сократительную способность миокарда и не вызывает гипотензию. Применяется для вводной анестезии, в малой хирургии, является препаратом выбора у тяжелобольных в состоянии шока, гипотензии, кровотечения, при транспортировке. Кетамин повышает внутриглазное и внутричерепное давление, артериальное давление (противопоказан больным с черепно-мозговой травмой и артериальной гипертензией).

Этомидат (гипномидат) – анестетик короткого действия, отличается чрезмерно большой широтой терапевтического действия. Применяется внутривенно в дозе 0,3 мг/кг, продолжительность хирургической стадии наркоза при этом 8-10 мин, которая наступает через 60 сек. Сильный гипнотик, очень слабый анальгетик. Оказывает минимальное воздействие на кровообращение и дыхание, не нарушает функцию печени и почек. В начале действия этомидата очень часто развивается мышечная гиперактивность, что связано с растормаживанием подкорковых структур.

Пропофол (диприван)– анестетик короткого действия, применяется для вводной анестезии и поддержания анестезии посредством постоянной инфузии. Обладает слабым анальгетическим действием. Для вводной анестезии пропофол вводится внутривенно в дозе 2-2,5 мг/кг, хирургическая стадия наркоза при этом наступает через 30 сек и продолжается 5-10 мин. Для поддержания адекватной анестезии устанавливается скорость постоянной инфузии пропофола в пределах 4-12 мг/кг/час. Угнетает сократительную способность миокарда, легко проникает через плацентарный барьер и вызывает неонатальную депрессию.

Исторический интерес представляют предион (виадрил), натрия оксибутират (ГОМК), пропанидид (сомбревин), алтезин, которые в настоящее время не применяются.

МЫШЕЧНЫЕ РЕЛАКСАНТЫ

Миорелаксанты – это препараты, которые расслабляют поперечно-полосатую мускулатуру. Различают релаксанты центрального и периферического действия. К релаксантам центрального действия относятся транквилизаторы, но их миорелаксирующий эффект связан не с периферическим курареподобным действием, а с влиянием на ЦНС. Мышечные релаксанты периферического действия в связи с особенностями влияния на процесс синаптической передачи подразделяются на две группы.

1.Недеполяризующие миорелаксанты. К ним относятся атракурия безилат (тракриум), панкурония бромид (павулон), пипекурония бромид (ардуан), векурония бромид (норкурон), цисатракурия безилат (нимбекс). Они парализуют нервно-мышечную передачу вследствие того, что уменьшают чувствительность Н-холинорецепторов синаптической области к ацетилхолину и тем самым исключают возможность деполяризации концевой пластинки и возбуждения мышечного волокна. Соединения этой группы являются истинными курареподобными веществами. Фармакологическими антагонистами этих соединений являются антихолинэстеразные вещества (прозерин, галантамин): угнетая активность холинэстеразы, они приводят к накоплению в области синапсов ацетилхолина, который с повышением концентрации ослабляет взаимодействие курареподобных веществ с Н-холинорецепторами и восстанавливает нервно-мышечную передачу.

2.Деполяризующие миорелаксанты вызывают мышечное расслабление, оказывая холиномиметическое действие, сопровождающееся стойкой деполяризацией, что также нарушает проведение возбуждения с нерва на мышцу. Препараты этой группы быстро гидролизуются холинэстеразой; антихолинэстеразные препараты усиливают их действие. Представителем этой группы является суксаметоний (дитилин, листенон).

В зависимости от длительности вызываемого нервно-мышечного блока, миорелаксанты подразделяются на 3 группы:

А) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду (в течение 1 мин), но с коротким периодом действия (до 15 мин) – суксаметоний.

В) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду со средней продолжительностью действия (15-30 мин) – норкурон, тракриум, нимбекс.

С) вызывающие нервно-мышечную блокаду с длительным периодом действия (30-150 мин) – ардуан,павулон.

Миорелаксанты должны применяться только при выключенном сознании больного.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА НАРКОЗА (СТАДИИ НАРКОЗА)

При введении общих анестетиков в организм установлена закономерная стадийность в клинической картине общей анестезии, которая наиболее четко проявляется при масочной общей анестезии эфиром. Данная схема стадий наркозапредложена Гведелом в 1937 году.

Первая стадия – СТАДИЯ АНАЛГЕЗИИ – начинается с момента начала введения общего анестетика и продолжается до потери сознания. Характерно: постепенное затемнение сознания; вначале происходит потеря ориентации, больные неправильно отвечают на вопросы; речь становится бессвязной, состояние полудремотным. Кожа лица гиперемирована, зрачки исходной величины или немного расширены, активно реагируют на свет. Дыхание и пульс немного учащены, артериальное давление повышено. Тактильная, температурная чувствительность и рефлексы сохранены, болевая чувствительность резко ослаблена, что позволяет в этой стадии выполнять кратковременные хирургические вмешательства и манипуляции (рауш-наркоз). В этой стадии предложено различать три фазы по Артузио (1954): первую – начало усыпления, когда еще не наступила полная аналгезия и амнезия, вторую – полная аналгезия и частичная амнезия, третью – развитие полной аналгезии и полной амнезии. Продолжительность стадии анелгезии зависит от общего состояния больного, его возраста, премедикации и применяемого общего анестетика и варьирует от нескольких секунд (при применении неингаляционных анестетиков) до 10 мин (при применении ингаляционных анестетиков).

Вторая стадия – СТАДИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ – начинается сразу же после потери сознания и продолжается до расслабления больного. Клиническая картина характеризуется речевым и двигательным возбуждением. Кожные покровы резко гиперемированы, веки сомкнуты, зрачки расширены, реакция их на свет сохранена, отмечаются слезотечение, плавательные движения глазных яблок. Мышцы резко напряжены (тризм), кашлевой, рвотный рефлексы усилены, пульс, дыхание учащены, аритмичные, артериальное давление повышено. Иногда отмечается непроизвольное мочеиспускание, кашель, рвота, нарушения ритма сердца. Никакие хирургические вмешательства не допускаются в этой стадии из-за повышенного мышечного тонуса и рефлексов. Продолжительность этой стадии зависит от индивидуальных особенностей больного и применяемого общего анестетика и может быть от нескольких секунд (при использовании неингаляционных анестетиков) до 10 мин (при использовании ингаляционных анестетиков).

Третья стадия – ХИРУРГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ – наступает, когда по мере насыщения организма анестетиком происходит торможение в коре головного мозга и подкорковых структурах. Клинически на фоне глубокого сна отмечаются потеря всех видов чувствительности, расслабление мышц, угнетение рефлексов, урежение и углубление дыхания. Пульс замедляется, артериальное давление несколько снижается. Кожные покровы бледно-розовые, сухие. Для контроля глубины общей анестезии и предотвращения передозировки в данной стадии различаются четыре уровня.

1 уровень – уровень движения глазных яблок – на фоне спокойного сна еще сохраняются мышечный тонус, гортанно-глоточные рефлексы. Дыхание ровное, пульс несколько учащен, артериальное давление на исходном уровне. Глазные яблоки совершают медленные кругообразные движения, зрачки равномерно сужены, живо реагируют на свет, роговичный рефлекс сохранен. Поверхностные рефлексы (кожные) исчезают.

2 уровень – уровень роговичного рефлекса. Глазные яблоки фиксированы, роговичный рефлекс исчезает, зрачки сужены, реакция их на свет сохранена. Гортанный и глоточный рефлексы отсутствуют, тонус мышц значительно снижен, дыхание ровное, замедленное, пульс и артериальное давление на исходном уровне, слизистые оболочки влажные, кожные покровы розовые.

3 уровень – уровень расширения зрачка. Появляются первые признаки передозировки – зрачок расширяется вследствие паралича гладкой мускулатуры радужной оболочки, реакция на свет резко ослаблена, появляется сухость роговицы. Кожные покровы бледные, резко снижается тонус мышц (сохранен только тонус сфинктеров). Реберное дыхание постепенно ослабевает, преобладает диафрагмальное, вдох несколько короче выдоха, пульс учащается, артериальное давление снижается.

4 уровень – уровень диафрагмального дыхания – признак передозировки и предвестник летального исхода. Для него характерны резкое расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, тусклая, сухая роговица, полный паралич дыхательных межреберных мышц; сохранено только диафрагмальное дыхание – поверхностное, аритмичное. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, учащенный, артериальное давление не определяется, возникает паралич сфинктеров.

Четвертая стадия – АГОНАЛЬНАЯ СТАДИЯ – паралич дыхательного и сосудодвигательного центров, проявляется остановкой дыхания и сердечной деятельности.

В течение операции глубина общей анестезии не должна превышать 2 уровень хирургической стадии.

ПРОБУЖДЕНИЕ больного наступает после прекращения введения общего анестетика и характеризуется постепенным восстановлением рефлексов, тонуса мышц, чувствительности, сознания в обратном порядке, отображая стадии общей анестезии. Пробуждение происходит медленно и зависит от индивидуальных особенностей больного, длительности и глубины общей анестезии, общего анестетика и продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

ТЕОРИИ НАРКОЗА

Наибольшее распространение ранее имели теории, объясняющие наркоз с точки зрения физических и химических свойств наркотического вещества. Такими теориями являлись: коагуляционная (1864 г.), липоидная (1866 г.), теория поверхностного натяжения (1904 г.), адсорбционная (1912 г.), мембранная (1916 г.), гипоксическая (1930 г.), теория водных микрокристаллов (1961 г.). Но с развитием физиологии ЦНС упор в гипотезах был сделан на изменение физиологического состояния разных отделов головного мозга.

В результате исследований стало ясно, что на макроуровне нет единой области мозга, где бы реализовали свое действие общие анестетики. На микроуровне они вызывают депрессию возбуждения как на пре- так и на постсинаптическом уровне.

Несколько современных теорий действия общих анестетиков.

1. Унитарная – механизм действия на молекулярном уровне ингаляционных анестетиков одинаков. Мощность анестетика находится в прямой зависимости от его жирорастворимости (правило Мейера-Овертона). По этой теории анестезия возникает благодаря растворимости молекул в специальных гидрофобных структурах.

2. Гипотеза критического объема – анестетики связываются с гидрофобными структурами фосфолипидов – расширяют фосфолипидный биомолекулярный слой до критического объема – функция мембран изменяется.

3. Синаптическая теория. Установлено, что общие анестетики оказывают выраженное тормозящее действие на синаптическую передачу в дозах, которые существенно не влияют на распространение возбуждения по мембране нейрона.

4. Ретикулярная теория наркоза.Сформировалось представление о том, что эффект общих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне сетевидной субстанции мозга. При этом устраняется восходящее активизирующее ее влияние.

Все общие анестетики и периферические миорелаксанты можно применять только медицинским персоналом, прошедшим подготовку по анестезиологии и интенсивной терапии, и при наличии элементарной дыхательной аппаратуры и под постоянным мониторингом жизненно-важных функций организма.