Классификация опасности веществ (ГОСТ 12.1.005—76 и 12.1.007—76)

*

255. К числу особенностей действия ОХВ на организм следует отнести:

характер токсического действия при резорбции ОХВ;

наличие или отсутствие действия на месте аппликации (дыхательные пути, кожа, слизистые оболочки глаз).

По характеру токсического действия при резорбции ОХВ подразделяются:

на вещества преимущественно общеядовитого действия (динитроортокрезол, динитрофенол, этиленхлоргидрин, этиленфторгидрин, сероводород, сернистый ангидрид, синильная кислота, нитрилы, оксиды азота, оксид углерода и др.);

на вещества преимущественно нейротоксического действия (фосфорорганические, хлорорганические инсектициды, аммиак, гидразин и его производные, сероуглерод и др.);

на вещества преимущественно цитотоксического действия (диметилсульфат, этиленоксид, метилбромид, метилхлорид, ртуть и мышьякорганические соединения, галогенированные полициклические соединения и др.).

К группе веществ с выраженным действием на месте аппликации относятся азотная, серная кислоты, изоцианаты, хлор, хлорид серы, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора, фосген и др.

Для отравлений, возникающих при действии веществ с преимущественно общеядовитым и нейротоксическим действием, характерны непродолжительный скрытый период (минуты – десятки минут), бурное течение интоксикации (от первых симптомов до формирования выраженных проявлений интоксикации проходят минуты– часы). В основе патологии нарушение функции ЦНС (нарушение сознания, судорожный синдром, кома), дыхательной, сердечно-сосудистой систем.

Для отравлений, вызываемых веществами преимущественно цитотоксического действия, характерны продолжительный скрытый период (часы – сутки), медленное развитие интоксикации (дни – недели). В основе патологии нарушения обмена веществ, функции печени, почек, системы крови, реже ЦНС.

При интоксикации веществами с выраженным действием на месте аппликации характерно немедленное развитие поражения. В основе патологии раздражение конъюнктивы глаз, слизистых оболочек дыхательных путей, в более тяжелых случаях – химический ожог кожи, болевой шок. В позднем периоде возможно развитие токсического отека легких.

256. В зависимости от времени, в течение которого сохраняется зона заражения, очаги ОХВ подразделяются на нестойкие (длительность сохранения до 1 ч) и стойкие (длительность сохранения более 1 ч).

5.3. ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ

257. Аммиак (NH₃) – бесцветный газ. При сильном охлаждении и под давлением сгущается в жидкость, кипящую при температуре минус 33,4 °С, затвердевающую при температуре минус 77,7 °С. Плотность по воздуху – 0,6. В смеси с кислородом взрывается. С водой смешивается с образованием нашатырного спирта, обладающего сильными щелочными свойствами.

Агрегатное состояние в очаге – газ, аэрозоль. Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции.

Запах ощущается при содержании аммиака в воздухе 0,035 г/м³; в концентрации 0,3 г/м³ вызывает раздражение зева, 0,5 г/м³ — глаз, 7 — 14 г/м³ — эритематозный дерматит, 21 г/м³ и более — буллезный дерматит.

Ингаляция аммиака в концентрации 1,5 г/м³ опасна для жизни: часовая экспозиция может привести к развитию токсического отека легких. Кратковременное воздействие аммиака в концентрации 3,5 г/м³ быстро приводит к развитию общетоксических явлений, мышечной слабости, повышению рефлекторной возбудимости, возбуждению, нарушению координации движений, судорогам. Возможна смерть от острой сердечной недостаточности.

Механизм резорбтивного действия — патологическое влияние на возбудимые мембраны, нарушение обмена нейромедиаторов в ЦНС (глутаматы, ГАМК).

Последствия перенесенной интоксикации: помутнение роговицы, слепота, хронические воспалительные процессы в легких, стойкие нарушения функций ЦНС (тремор, тики, нистагм, понижение болевой и тактильной чувствительности, гиперрефлексия).

Для защиты органов дыхания требуются специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Средств специфической профилактики и терапии нет.

258. Азотная кислота (HNO₃) в чистом виде — бесцветная жидкость с едким жгучим запахом. Температура кипения 86 °С. Пары азотной кислоты в 2,2 раза тяжелее воздуха. На свету разлагается с образованием оксидов азота (NO₂, N₂O₄). При контакте азотной кислоты с металлами и органическими соединениями (дерево, уголь) образуется большое количество оксидов азота.

Оксиды азота — смесь, различных оксидов, главным образом NO₂ иN₂O₄ и небольшого количества N₂O₅, который представляет собой бесцветную жидкость, затвердевающую при температуре минус 9,3 °С. При температуре 10 °С жидкость желтеет при температуре 20 °С начинает выделять пары красно-бурого цвета; при температуре 22 °С жидкость испаряется. Изменение цвета связано с превращением бесцветного оксидаN₂O₄ в оксид NO₂ окрашенного в темно-бурый цвет. При температуре выше 150 °С двуокись азота начинает разлагаться на оксид азота NО и кислород.

Агрегатное состояние в очаге: капельно-жидкое, парообразное, аэрозоль для HNО₃, N₂O₄, газ для NО и NO_2.

Поражения азотной кислотой и оксидами азота практически идентичны. Они обладают местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляционном поражении (см. гл. «Ядовитые технические жидкости»).

259. Бромистый метил (метилбромид) (СНзВr)газ с запахом эфира. Температура кипения 4 °С, затвердевания — минус 93,7 °С, насыщенная концентрация 1725 г/м³, в 3,5 раз тяжелее воздуха. В капельно-жидком состоянии проникает через резиновые перчатки, сапоги. При температуре 20 °С в 1 объеме воды растворяется 3 объема метилбромида. При высокой температуре разлагается с образованием токсичных продуктов. В смеси с кислородом взрывоопасен.

Агрегатное состояние в очаге: газ, аэрозоль, жидкость.

Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции.

При вдыхании метилбромида в высоких концентрациях развиваются явления раздражения глаз и верхних дыхательных путей. Действие жидкого метилбромида на кожу приводит к эритематозной, реже к буллезной формам дерматита. Заживление наступает че­рез 1 – 2 нед. с шелушением и гиперпигментацией.

Поражающая токсодоза метилбромида 35 г •мин/м³.

В наиболее легких случаях интоксикации возникают головная боль, головокружение, сонливость, апатия, легкий тремор. При утяжелении состояния отмечаются боли в ногах, онемение конечностей, расстройство координации движения и речи, приступы психомоторного возбуждения, галлюцинации, умственная скованность, поражения почек.

В крайне тяжелых случаях развиваются судорожный синдром, тризм жевательной мускулатуры, затем кома. В этом периоде рефлексы угнетены, зрачки расширены, дыхание глубокое, аритмичное. Бессознательное состояние может сохраняться в течение нескольких суток. Нередко на этом фоне развиваются токсический отек легких, острая почечная недостаточность. По выходе из состояния комы – нистагм, расстройство речи, слуха, чувствительности.

Для поражения бромистым метилом характерно наличие периода относительного благополучия продолжительностью до нескольких недель между острой фазой и «второй волной» интоксикации, являющейся проявлением органического поражения ЦНС.

Механизм резорбтивного действия: образование в ходе метаболизма метанола, формальдегида, муравьиной кислоты, нарушение синтеза метионина, холина, серотонина, алкилирование нуклеиновых кислот, ферментов, содержащих SН-группы, активация свободнорадикальных процессов окисления.

Последствия перенесенной интоксикации: астенизация, нарушение памяти, эмоциональная лабильность, ослабление остроты зрения, атаксия.

Для защиты органов дыхания требуются специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Средств специфической профилактики и терапии нет.

260. Диоксид серы или сернистый газ (SO₂)бесцветный газ, который в 2,2 раза тяжелее воздуха. Легко сжижается (при температуре 15 °С и давлении 2,5 атм.). Хорошо растворяется в воде. Температура кипения минус 10 °С.

Агрегатное состояние в очаге — преимущественно газ.

Обладает местным и слабым резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции.

Запах ощущается при содержании SO₂ в воздухе более 0,01 г/м³. В более высоких концентрациях (0,02 — 0,05 г/м³) вызывает раздражение глаз, дыхательных путей. При попадании жидкой двуокиси серы на кожу развивается буллезный дерматит, при попадании в глаза — гнойный блефароконъюнктивит. Вдыхание воздуха при концентрации в нем сернистого газа 0,1 г/м³ и более приводит к быстрому развитию воспалительного процесса в органах дыхания. Появляются боль и чувство сдавления за грудиной, нарушения глотания и речи; отек конъюнктивы, слезотечение, блефароспазм. Ингаляция сернистого газа при концентрации 0,4 –0,5 г/м³ в течение 30–60 мин. опасна для жизни. Возможно развитие токсического отека легких (см., разд. 1.5. «ОВ удушающего действия»). Ингаляция при концентрации более 1,5 г/м³ может привести к быстрой гибели непосредственно в очаге в результате рефлекторной остановки дыхания. Отравление может сопровождаться развитием шока. Общее состояние пострадавших при этом крайне тяжелое. Отмечаются нарушение сознания, цианоз, в крови происходит метгемоглобинообразование.

Последствия перенесенной интоксикации — развитие хронического воспалительного процесса в легких.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Средств специфической профилактики и терапии нет.

261. Метилизоцианат (CH₃NCO)летучая жидкость. Температура кипения 43 – 45 °С, температура плавления минус 17 °С. При нагревании быстро разлагается. С водой, особенно в щелочной среде, активно взаимодействует с образованием метиламина и двуокиси углерода. В окружающей среде нестоек. Агрегатное состояние в очаге – пар, аэрозоль.

Обладает местным и слабым резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции. При экспозиции 1 – 5 ч отравления возникают при концентрации метилизоцианата 0,02 – 0,06 г/м³.

В основе патологического процесса лежат поражения дыхательной системы. В легких случаях – это явления раздражения верхних дыхательных путей, в тяжелых – токсический отек легких (см. разд. «ОВ удушающего действия»). Быстро появляются тошнота, рвота, понос, беспокойство, мышечная слабость. В дальнейшем – постепенное утяжеление состояния. Максимальная летальность отмечается в первые 3 сут. Особенностями поражения МИЦ в сравнении с классическими удушающими ОВ являются: выраженное повреждение слизистых оболочек дыхательных путей, отсутствие скрытого периода, умеренность экссудативных явлений на высоте интоксикации, отчетливый пролиферативный процесс в поздние сроки, приводящий к развитию пневмосклероза.

Поражение глаз возможно парообразным метилизоцианатом. Оно сопровождается стойким ощущением жжения, обильным слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом. В тяжелых случаях развивается кератоконъюнктивит, который завершается помутнением роговицы. Видимые поражения кожных покровов в форме эритематозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита отмечаются лишь при поражении жидким метилизоцианатом.

Средств специфической профилактики и терапии нет. Лечение по общим правилам терапии острых отравлений.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

262. Нитрил акриловой кислоты или акрилонитрил, (СН₂СНСN)бесцветная жидкость. Температура кипения 78,5 °С, затвердевания – минус 83 °С. Летуч. Насыщающая концентрация при температуре 20 °С 249 г/м³ Пары в 1,9 раз тяжелее воздуха. Легко воспламеняется. Умеренно растворим в воде. Гидролиз приводит к образованию малотоксичных соединений.

Агрегатное состояние в очаге: капельно-жидкое, аэрозоль, пар. Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция происходит при поступлении в желудочно-кишечный тракт, через неповрежденную кожу, через легкие.

Запах ощущается при содержании паров в воздухе 0,008 — 0,04 г/м³. При концентрации 0,3 – 0,5 г/м³ наступает раздражение глаз, верхних дыхательных путей, кожи. Ингаляция паров при концентрации 0,04 – 0,25 г/м³ в течение 20 – 45 мин опасна для жизни. Появляются головная боль, слабость, головокружение, одышка, тошнота, рвота, понос. Состояние постепенно в течение 1 – 4 ч ухудшается. Усиливается одышка, развивается тахикардия, понижается температура тела, сознание утрачивается, появляются судороги, затем расслабление мускулатуры. Возможна смерть от остановки дыхания, сердечной деятельности.

Механизм резорбтивного действия: угнетение тканевого дыхания отщепляющимся в ходе биопревращения акрилонитрила цианионом и цитотоксические эффекты, связанные с воздействием целой молекулы яда на клеточные тиолы.

Последствия перенесенной интоксикации: боли в ногах, отсутствие пульса на артериях конечностей, стойкая гипотония, астенизация, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Из средств антидотной терапии поражений синильной кислотой для лечения отравлений акрилонитрилом целесообразно использовать вдыхание амилнитрита и внутривенные медленные введения тиосульфата натрия по 50 мл 30% раствора.

Естественную детоксикацию акрилонитрила в организме ускоряет тиоловый препарат «ацетилцистеин». Его вводят внутривенно до 500 мг на 1 кг тела человека в сутки: первое введение 100 мл 5% раствора, затем через 3 ч по 40 — 60 мл.

263. Сероводород (Н₂S)– бесцветный газ, имеющий запах тухлых яиц. Температура кипения 61 °С, температура затвердевания — минус 85,7 °С. В 1,1 раза тяжелее воздуха. Хорошо растворим в воде. При температуре 25 °С в 1 объеме воды растворяется 2,6 объема сероводорода. В смеси с воздухом взрывоопасен. Агрегатное состояние — газ.

Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляционном поражении.

Запах ощущается при содержании Н₂S в воздухе 0,0014 — 0,0028 г/м³. При вдыхании в течение 5 – 8 мин появляется чувство жжения, боли в области верхних дыхательных путей, глаз. Часто развивается изъязвление эпителия роговицы, сопровождающееся светобоязнью, чувством песка в глазах, блефароспазмом. Во рту ощущается металлический привкус. При повышении концентрации до 0,5 – 0,7 г/м³ симптомы поражения выражены сильнее. Через 15 – 30 мин после начала воздействия появляются тошнота, рвота, понос, холодный пот, головокружение, состояние оглушенности, резкая слабость, нарушается координация движений, ориентация в пространстве и времени, иногда развивается психомоторное возбуждение. Длительная ингаляция Н₂S может позже привести к развитию токсического отека легких (см. разд. «ОВ удушающего действия»).

При вдыхании сероводорода при концентрации 1,4 г/м³ и более явления раздражения не являются определяющими в клинической картине интоксикации. Пострадавший быстро утрачивает сознание, развивается судорожный синдром, сменяющийся глубокой комой. Возможна смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности.

При быстром удалении пострадавшего из атмосферы насыщенной сероводородом возможна скорая нормализация состояния.

Механизм резорбтивного действия: сероводород угнетает процессы тканевого дыхания, взаимодействуя с цитохромоксидазой. В результате окисления Н₂S в тканях возможно образование перекисных соединений, угнетающих гликолиз. Особенно чувствительна к действию Н₂S ЦНС.

Последствия перенесенной интоксикации: головные боли, длящиеся годами, снижение интеллекта, хронические воспалительные процессы в легких.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Лечение по общим правилам терапии острых отравлений. Целесообразно назначение метгемоглобинообразователей для связывания Н₂S. При развитии токсического отека легких необходима интенсивная терапия, аналогичная применяемой при поражении ОВ удушающего действия.

264. Хлор (С1₂)– желтовато-зеленый газ. Температура кипения 34,1 °С, затвердевания — 101,3 °С. В 2,5 раза тяжелее воздуха. При температуре 15 °С сжижается под давлением 4 – 5 атм. Один л жидкого хлора при температуре 25 °С дает 434 л газа. Хорошо растворяется в воде: при температуре 10 °С в 1 объеме воды растворяется 3 объема хлора, заражает емкости с водой.

Агрегатное состояние в очаге – газ.

Обладает местным действием, резорбтивные эффекты практически отсутствуют.

Запах ощущается при содержании хлора в воздухе 0,01 г/м³. Раздражает дыхательные пути и глаза при концентрации 0,04 –0,08 г/м³. Раздражающий эффект сильно выражен и проявляется чувством боли за грудиной, рези в глазах, слезо- и слюнотечением, кашлем, насморком. При ингаляции хлора при концентрации 0,1 – 0,2 г/м³ после скрытого периода продолжительностью 30 – 60 мин наступает токсический отек легких (см. разд. 1.5. «ОВ удушающего действия»). При концентрации 0,25 — 3 г/м³ быстро развивается сильная одышка, цианоз, артериальное давление падает, появляется холодный пот. Смерть может наступить в течение нескольких минут от отека легких. Возможен ожог легких. Высокая концентрация хлора (у лиц, работающих в противогазах) раздражает кожу. Отмечаются жжение, боль, покраснение, желтое окрашивание, сморщивание пораженных участков кожи, иногда образуются пузыри.

О последствиях перенесенной интоксикации см. разд. 1.5. «ОВ удушающего действия».

Для защиты органов дыхания могут быть использованы общевойсковой фильтрующий и изолирующий противогазы.

Средств специфической профилактики и терапии нет. Терапия аналогична проводимой при острой интоксикации ОХВ удушающего и раздражающего действия (см. гл. 1 Указаний).

265. Этиленхлоргидрин или хлорэтанол, (OHCH₂–CH₂Cl)бесцветная жидкость. Температура кипения 129 °С, пары тяжелее воздуха в 3,1 раза. Смешивается с водой, заражая ее на длительный срок.

Агрегатное состояние в очаге: капельно-жидкое, аэрозоль, пар. Обладает преимущественно резорбтивным действием. Резорбция при поступлении в желудочно-кишечный тракт, при ингаляции пара и аэрозоля.

Хлорэтанол оказывает слабораздражающее действие на кожу и слизистые оболочки, двухчасовая ингаляция вещества при концентрации 1 — 1,2 г/м³ может оказаться смертельной. Симптомы интоксикации появляются спустя некоторое время после действия яда (30 мин — 2 ч): сильная головная боль, боли в области сердца, слабость, жажда. В тяжелых случаях развиваются тремор, атаксия, рвота, понос, нарушение дыхания, цианоз, судороги, сменяющиеся глубокой комой. При благоприятном течении выздоровление наблюдается не ранее чем через 1 — 2 нед.

Механизм резорбтивного действия: в организме пострадавшего хлорэтанол превращается в хлоруксусную кислоту, которая, блокируй цикл трикарбоновых кислот, нарушает энергообмен в тканях.

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Средств антидотной терапии нет. Терапевтические мероприятия аналогичны проводимым при острых отравлениях хлорированными углеводородами.

5.4. СИНДРОМОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ В РАННЕЙ СТАДИИ ИНТОКСИКАЦИИ

266. Большое разнообразие токсичных химических агентов, формирующих очаги поражений, сильно затрудняет диагностику отравлений ими. В то же время выбор наиболее целесообразной тактики лечения, в том числе и специфического, требует быстрого ориентирования в химической этиологии заболевания, что возможно только на основе синдромологического принципа диагностики (от ведущего синдрома к нозологическому диагнозу). В табл. 11 приведены важнейшие синдромы, характеризующие поражения различными группами ОХВ.

Практически все тяжелые формы острых отравлений химическими веществами сопровождаются нарушениями КОС, водно-электролитного баланса, реологических свойств крови, недостаточностью микроциркуляции, что во многом определяет прогноз заболевания в каждом конкретном случае.

Т а б л и ц а 11