Категории: ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника |
ПРОДУКТИВНОЕ (ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ
О продуктивном воспалении говорят в тех случаях, когда в нем преобладает третья фаза. При этом в очаге возрастает численность клеток и гистиогенного, и гематогенного происхождения, а альтерация и экссудация выражены слабо. Характеризуется эта форма воспаления кожи отчетливыми продуктивными изменениями как в эпидермисе, так и в дерме. В дерме при нерезко выраженных изменениях со стороны сосудов микроциркуляторного русла формируются клеточные инфильтраты различного состава, что определяется видом возбудителя и состоянием организма. Инфильтраты могут быть лимфоцитарными, макрофагическими, но чаще всего смешанными. Часть клеток инфильтрата затем трансформируется в фибробласты, а в последующем происходит склероз с преобладанием фиброцитов. В эпидермисе отмечаются акантоз, гиперкератоз, удлинение эпидермальных выростов. Удлиненные сосочки дермы при этом могут подвергаться фиброзу или инфильтрироваться клетками воспалительного инфильтрата. Продуктивное воспаление имеет место при болезни Дарье, вегетирующей пузырчатке, бородавчатой форме туберкулеза кожи. При болезни Дарье и вегетирующей пузырчатке кроме отмеченных изменений могут иметь место акантолитические пузыри, содержащие эозинофильные лейкоциты и акантолитические клетки эпидермиса.
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КОЖИ
По механизму возникновения хроническое воспаление делят на три вида: 1. хроническое воспаление, возникшее в результате внутриклеточной персистенции возбудителей (глубокие микозы, сифилис, туберкулез и др.); 2. воспаление в результате длительного пребывания в коже не подвергающегося элиминации пассивного материала (силиций, инородные инертные тела и др.); 3. аутоиммунное воспаление, при котором комплекс ”антиген-антитело” вызывает хронические изменения в коже (ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит).
ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КОЖИ
По мнению А.И. Струкова и соавт. [1990], хотя при банальном воспалении всегда имеется иммунологический аспект, при некоторых заболеваниях в клинико-иммунологической картине с необычайной яркостью сплетаются в единый узел иммунный ответ и последовательные воспалительные реакции. Авторы считают, что это не только иммунологический аспект воспаления, но иммунное воспаление в своей основе. Основу иммунного воспаления в коже составляют иммунокомпетентные клетки эпидермиса и дермы. В эпидермисе это внутриэпидермальные лимфоциты, клетки Лангерганса и Гринстейна. Кератиноциты также не являются пассивными объектами иммунной атаки, а активными участниками иммунного воспаления, выделяя разнообразные медиаторы, участвующие в иммунных воспалительных процессах в коже. В дерме такими клетками являются лимфоциты, тканевые базофилы, макрофаги, плазмоциты, гранулоциты, в первую очередь эозинофильные. Кроме этих клеток гистиогенного происхождения, в иммунном воспалении участвуют клетки гематогенного происхождения. В коже реализуются почти все известные виды иммунопатологических процессов и иммунного воспаления [Персина И.С., 1993]. В этом отношении она является уникальным органом, в связи с чем используется в различных многочисленных экспериментальных моделях для изучения иммунопатологических феноменов. Дерматозы, имеющие в основе немедленные Анафилактические реакции К этой форме иммунного воспаления в коже относятся крапивница, лекарственные эритемы. Крапивница представляет собой анафилактическую реакцию кожи на различные биологически активные вещества, белковые аллергены, лекарственные препараты, пищевые продукты, а также вещества эндогенного происхождения, особенно при заболеваниях печени, желудочно-кишечного тракта. Механизм развития крапивницы можно представить себе следующим образом. В результате сенсибилизации под влиянием аллергена в плазмоцитах образуются антитела реагины или иммуноглобулины класса Е. Реагины являются необычными антителами, т.к. только им присуща способность накапливаться в коже и оставаться в ней в течение нескольких недель. При этом они фиксируются своими Fс-фрагментами на тучных клетках. При повторном попадании аллерген, взаимодействуя с Fав - фрагментами IgE, активирует образование цАМФ в тканевых базофилах. Последний приводит к самосборке микротрубочек в клетках и экзоцитозу их гранул, содержащих биологически активные вещества: гистамин, медленно реагирующую субстанцию (МРС), эозинофильный хемотоксический фактор (ЭХФ), тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), нейтрофильный хемотоксический фактор (НХФ), серотонин и др. Эозинофилы, нейтрофилы и тромбоциты, в свою очередь, выделяют вторичные медиаторы, которые обеспечивают увеличение сосудистой проницаемости. В настоящее время показано, что у больных атопическим дерматитом может формироваться высокий уровень IgE как результат нарушения регуляции Т-лимфоцитами его синтеза. Клинически крапивница проявляется преходящими сильно зудящими, слегка возвышающимися, плотными, резко ограниченными от остальной кожи волдырями от белого до ярко-красного цвета различной величины и формы. При распространении воспалительного процесса на гиподерму возникает тестовидный отек со стертыми границами (ангионевротический отек, отек Квинке). Гистологическая картина характеризуется расширением кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярной инфильтрацией лимфоцитами и эозинофильными лейкоцитами. Коллагеновые волокна набухшие, разрыхлены. В эпидермисе отмечается спонгиоз и различной степени внутриклеточный отек.
|
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-11 lectmania.ru. Все права принадлежат авторам данных материалов. В случае нарушения авторского права напишите нам сюда... |