ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ ГРАНУЛЕМАТОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ КОЖИ

Туберкулез кожи - им­му­но­ком­пе­тент­ное гра­ну­ле­ма­тоз­ное вос­па­ле­ние. Про­яв­ля­ет­ся кли­ни­че­ски сы­пью, варь­и­рую­щей в за­ви­си­мо­сти от сте­пе­ни ка­зе­оз­но­го нек­ро­за от пя­тен до яз­вен­ных по­ра­же­ний. При ту­бер­ку­ле­зе ко­жи, как и дру­гих ор­га­нов, име­ют ме­сто раз­лич­ные ви­ды­ им­мун­но­го от­ве­та: об­ра­зо­ва­ние цир­ку­ли­рую­щих ан­ти­тел, ги­пер­чув­ст­ви­тель­ность за­мед­лен­но­го ти­па с фор­ми­ро­ва­ни­ем гра­ну­ле­мы. Ту­бер­ку­лез­ная гра­ну­ле­ма ча­ще на­блю­да­ет­ся при ту­бер­ку­лез­ной вол­чан­ке и со­сто­ит из эпи­те­ли­оид­ных кле­ток, не­боль­шо­го чис­ла кле­ток Пи­ро­го­ва-Ланг­хан­са, ок­ру­жен­ных ва­лом из Т-лим­фо­ци­тов. Стро­му гра­ну­лем об­ра­зуют ар­ги­ро­филь­ные во­лок­на. В цен­тре гра­ну­ле­мы обыч­но на­блю­да­ет­ся ка­зе­оз­ный нек­роз.

Сифилис от­но­сит­ся к им­му­но­ком­пе­тент­но­му гра­ну­ле­ма­тоз­но­му вос­па­ле­нию. Гра­ну­ле­мы об­ра­зу­ют­ся в по­зднем вто­рич­ном и тре­тич­ном пе­рио­дах. В раз­ви­тии вос­па­ле­ния при си­фи­ли­се на­блю­да­ет­ся: про­ли­фе­ра­тив­но-ин­фильт­ра­тив­ная ре­ак­ция, при ко­то­рой ин­фильт­рат со­сто­ит из лим­фо­ид­ных плаз­ма­ти­че­ских и эпителиоид­ных кле­ток с на­ли­чи­ем про­дук­тив­но­го вас­ку­ли­та (твер­дый шанкр); про­дук­тив­но-нек­ро­тич­ес­кая ре­ак­ция с фор­ми­ро­ва­ни­ем бу­гор­ка; экс­су­да­тив­но-нек­ро­тич­ес­кая ре­ак­ция при вро­ж­ден­ном си­фи­ли­се. При си­фи­ли­се в оча­г вос­па­ле­ния в про­цесс боль­ше, чем при ту­бер­ку­ле­зе во­вле­ка­ют­ся кро­ве­нос­ные со­су­ды (ар­те­рии­ты и флеби­ты). При позд­нем вторич­ном си­фи­ли­се в дер­ме от­ме­ча­ет­ся диф­фуз­ный, пре­иму­ще­ст­вен­но лим­фо­ци­тар­ный ин­фильт­рат, ко­то­рый име­ет тен­ден­цию к фор­ми­ро­ва­нию гра­ну­ле­мы из ги­гант­ских кле­ток ти­па Пи­ро­го­ва-Ланг­хан­са.

В тре­тич­ном или гум­моз­ном пе­рио­де в ко­же раз­ви­ва­ют­ся ха­рак­тер­ные гра­ну­ле­мы, со­дер­жа­щие в цен­тре очаг ка­зе­оз­но­го нек­ро­за, ок­ру­жен­ный лим­фо­ци­та­ми, плаз­мо­ци­та­ми, эпи­те­ли­оидны­ми клет­ка­ми и не­ко­то­рым ко­ли­че­ст­вом ги­ган­тс­ких кле­ток ти­па Пи­ро­го­ва-Ланг­хан­са.

Лепра от­но­сит­ся к им­му­но­ком­пе­тен­то­му гра­ну­ле­ма­тоз­но­му вос­па­ле­нию ко­жи. Од­на­ко раз­лич­ные фор­мы леп­ры ха­рак­те­ри­зу­ют­ся раз­лич­ной ус­той­чи­во­стью ор­га­низ­ма по от­но­ше­нию к возбу­ди­те­лю. Ту­бер­ку­ло­ид­ная фор­ма ха­рак­те­ри­зу­ет­ся вы­со­кой ус­той­чи­во­стью ор­га­низ­ма к воз­бу­ди­те­лю, ле­про­ма­тоз­ная фор­ма - низ­кой, а про­ме­жу­точ­ная фор­ма со­че­та­ет в се­бе при­зна­ки пер­вой и вто­рой форм.

Ту­бер­ку­ло­ид­ная фор­ма ­леп­ры ха­рак­те­ри­зу­ет­ся фор­ми­ро­ва­ни­ем гра­ну­лем из эпи­те­ли­оид­ных кле­ток, ок­ру­жен­ных ва­лом из Т-лим­фо­ци­тов-су­прес­со­ров. Внут­ри гра­ну­ле­мы мо­гут на­хо­дить­ся Т-хел­пе­ры. Гра­ну­ле­ма­тоз­ная ре­ак­ция мо­жет за­хва­ты­вать весь эпи­дер­мис и раз­лич­ные струк­ту­ры дер­мы. Ми­ко­бак­те­рии прак­тич­ес­ки поч­ти не вы­яв­ля­ют­ся.

Ле­про­ма­тоз­ная фор­ма леп­ры ха­рак­те­ри­зу­ет­ся об­ра­зо­ва­ни­ем спе­ци­фи­че­ских ин­фильт­ра­тов из мак­ро­фа­гов в со­стоя­нии раз­лич­ной по сте­пе­ни ли­по­ди­ст­ро­фии. Раз­ви­ва­ет­ся при им­му­но­де­фи­цит­ном со­стоя­нии. Лим­фо­ци­тов не­мно­го. Ко­ли­че­ст­во ми­ко­бак­те­рий огромное.

При не­ус­той­чи­вом им­му­ни­те­те раз­ви­ва­ет­ся по­гра­нич­ная фор­ма леп­ры, ха­рак­те­ри­зую­щая­ся мак­ро­фа­галь­ной ре­ак­ци­ей дер­мы, ино­гда с эпи­те­лио­ид­ны­ми клет­ка­ми раз­лич­ной сте­пе­ни диф­фе­рен­ци­ров­ки. Ги­гант­ские клет­ки от­сут­ст­ву­ют. Ок­ра­ска по Ци­ль-Ниль­со­ну вы­яв­ля­ет умеренное ко­ли­че­ст­во ми­ко­бак­те­рий.

При гриб­ко­вых за­бо­ле­ва­ни­яхко­жи так­же вы­яв­ля­ют им­му­но­ком­пе­тент­ные гра­ну­ле­мы, гра­ну­ле­мы с не­ус­т­ой­чи­вым им­му­ни­те­том и им­му­но­де­фи­цит­ное гра­ну­ле­ма­тоз­ное вос­па­ле­ние.

К им­му­но­ком­пе­тент­но­му гра­ну­ле­ма­тоз­но­му вос­па­ле­нию при гриб­ко­вых за­бо­ле­ва­ни­ях от­но­сят хро­мо­ми­коз, вы­зы­вае­мый хро­мо­ми­це­та­ми. Кож­ные фор­мы это­го за­бо­ле­ва­ния ха­рак­те­ри­зу­ют­ся из­ме­нения­ми эпи­дер­ми­са в ви­де акан­то­за, ино­гда с кар­ти­ной псев­до­эпи­те­лио­ма­тоз­ной ги­пер­пла­зии. В дер­ме фор­ми­ру­ют­ся гра­ну­ле­мы из эпи­те­лио­ид­ных и ги­гант­ских кле­ток. При­ме­ром гра­ну­ле­мы с не­ус­той­чи­вым им­му­ни­те­том яв­ля­ет­ся кан­ди­доз. Его хро­нич­еская фор­ма ха­рак­те­ри­зу­ет­ся акан­то­зом, па­пил­ло­ма­то­зом, ги­пер­ке­ра­то­зом эпи­дер­ми­са. В дер­ме ин­фильт­ра­ты из лим­фо­ци­тов, плаз­мо­ци­тов, мак­ро­фа­гов, эпи­те­лио­ид­ных и ги­гант­ских кле­ток.

Па­ра­зи­тар­ные гранулемыде­лят­ся по та­ко­му же прин­ци­пу. Гра­ну­ле­ма­тоз­ное вос­па­ле­ние с им­му­но­ком­пе­тен­тной ре­ак­ци­ей фор­ми­ру­ет­ся при кож­ном аме­ри­кан­ском му­ко­ку­тан­ном лейш­ма­нио­зе. Воз­бу­ди­те­лем его яв­ля­ет­ся Leischmania brasiliensis. Гис­то­ло­гич­ес­кие из­ме­не­ния в ко­же за­ви­сят от кли­нич­ес­кой кар­ти­ны и вы­ра­жа­ют­ся в об­ра­зо­ва­нии бляш­ки, уз­ла, яз­вы. В дер­ме на ран­ней ста­дии на­блю­да­ет­ся не­спе­ци­фи­че­ская вос­па­ли­тель­ная ре­ак­ция. Ин­фильт­ра­ты при ней со­сто­ят из мак­ро­фа­гов, ли­мфо­ци­тов, плаз­мо­ци­тов и не­боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва эо­зи­но­филь­ных и ней­тро­филь­ных лей­ко­ци­тов. В бо­лее ста­рых оча­гах вос­па­ле­ния мак­ро­фа­ги пре­вра­ща­ют­ся в эпи­те­лио­ид­ные клет­ки, фор­ми­руя ок­ру­жен­ные лим­фо­ци­та­ми и плаз­мо­ци­та­ми гра­ну­ле­мы, ко­то­рые мо­гут про­рас­тать в ги­по­дер­му. Лейш­ма­нии на­хо­дят­ся внут­ри­кле­точ­но, час­то вбли­зи язв. Их чис­ло за­ви­сит от ин­тен­сив­но­сти про­цес­са. В эпи­дер­ми­се - вы­ра­жен­ный акан­тоз с псев­до­эпи­те­лио­ид­ной ги­пер­пла­зи­ей.

Диф­фуз­ный кож­ный лейш­ма­ни­оз яв­ля­ет­ся при­ме­ром им­му­но­де­фи­цит­ных гра­ну­лем, гис­то­ло­ги­че­ски на­по­ми­наю­щим ле­про­ма­тоз­ную фор­му леп­ры. При этом в дер­ме фор­ми­ру­ет­ся плот­ный ин­фильт­рат, со­стоя­щий из мак­ро­фа­гов, с вы­со­ким со­дер­жа­ни­ем па­ра­зи­тов, ви­ди­мых да­же при обыч­ных гис­то­ло­ги­че­ских ок­ра­сках. Од­на­ко в от­ли­чие от леп­ры в мак­ро­фа­гах от­сут­ст­ву­ет жир, хо­тя они силь­но ва­куо­ли­зи­ро­ва­ны. В ва­ку­олях (фа­го­ли­зо­со­мы, уве­ли­чен­ные в раз­ме­рах) со­дер­жит­ся мно­же­ст­во па­ра­зи­тов. Име­ют­ся мак­ро­фа­ги на раз­ных ста­ди­ях пре­вра­ще­ния в эпи­те­лио­ид­ные клетки и боль­шо­е чис­ло лим­фо­ци­тов. Эпи­дер­мис над гра­ну­лем­ным ин­фильт­ра­том на­хо­дит­ся в со­стоя­нии ат­ро­фии из-за дав­ле­ния на не­го гра­ну­ле­мой.

А.И. Стру­ков и О.Я. Ка­уф­ман [1989] на­ря­ду с им­мун­ны­ми ги­пер­чув­ст­ви­тель­ны­ми гра­ну­ле­ма­ми вы­де­ля­ют не­им­мун­ные гра­ну­ле­мы, уча­стие им­мун­ных ме­ха­низ­мов при об­ра­зо­ва­нии ко­то­рых не до­ка­за­но. К ним ав­то­ры от­но­сят не­им­мун­ные ин­фек­ци­он­но-ток­си­че­ские гра­ну­ле­мы, воз­ни­каю­щие при ост­рых ин­фек­ци­он­ных за­бо­ле­ва­ни­ях, а так­же не­им­мун­ные ток­си­че­ские гра­ну­ле­мы, к ко­то­рым от­но­сят как эк­зо-, так и эн­до­ген­ные гра­ну­ле­мы, воз­ни­каю­щие во­круг ино­род­ных тел. Со­глас­но оп­ре­де­ле­нию W. Epstein [1980], гра­ну­ле­ма ино­род­ных тел яв­ля­ет­ся не­им­мун­ной ре­ак­ци­ей мо­нонук­ле­ар­ных фа­го­ци­тов на не­рас­тво­ри­мый эк­зо­ген­ный или эн­до­ген­ный сти­мул. Не­им­мун­ные гра­ну­ле­мы ино­род­ных тел под­раз­де­ля­ют на не­ак­тив­ные (доб­ро­ка­че­ст­вен­ные) и ак­тив­ные или ци­то­ток­си­че­ские. Пер­вые из них воз­ни­ка­ют в от­вет на вне­дре­ние пла­ст­мас­со­вых гра­нул, ла­тек­са, тен­то­ни­на и т.д., вто­рые - на по­па­да­ние дву­оки­си крем­ния, обо­лоч­ки стреп­то­кок­ка и т.д. [Epstein W., 1980].

Та­ким об­ра­зом, гра­ну­ле­ма­тоз­ное вос­па­ле­ние - это хро­ни­че­ское вос­па­ле­ние ко­жи, вы­зван­ное не­рас­тво­ри­мы­ми или мед­лен­но раз­ру­шаю­щи­ми­ся (пер­си­сти­рую­щи­ми) раз­дра­жи­те­ля­ми и со­про­во­ж­даю­щее­ся об­ра­зо­ва­ни­ем гра­ну­лем. По­след­ние пред­став­ля­ют со­бой ком­пакт­но­е ско­п­ле­ние мак­ро­фа­гов и/или эпи­те­лио­ид­ных кле­ток, а так­же их бо­лее зре­лых по­том­ков (ги­гант­ских кле­ток ино­род­ных тел, ги­ган­тских кле­ток Пи­ро­го­ва-Ланг­хан­са). Оно мо­жет со­про­во­ж­дать­ся ря­дом до­пол­ни­тель­ных при­зна­ков [Пау­ков В.С., Ка­уф­ман О.Я., 1995]:

Þ ин­фильт­ра­ци­ей дру­ги­ми клет­ка­ми (плаз­мо­ци­та­ми, лим­фо­ци­та­ми, ней­тро­филь­ны­ми или эо­зи­но­филь­ны­ми лей­ко­ци­та­ми);

Þ на­ли­чи­ем фиб­роб­ла­стов и раз­ви­ти­ем скле­ро­за;

Þ раз­ви­ти­ем де­ст­рук­тив­ных из­ме­не­ний и нек­ро­за.

Ус­ло­вия­ми раз­ви­тия гра­ну­ле­мы яв­ля­ют­ся два ос­нов­ных мо­мен­та [Стру­ков А.И., Се­ров В.В., 1995]:

1. на­ли­чие ве­ществ, спо­соб­ных сти­му­ли­ро­вать мак­ро­фа­ги;

2. стой­кость раз­дра­жи­те­ля по от­но­ше­нию к фа­го­ци­там.

Воз­мож­ны сле­дую­щие ис­хо­ды гра­ну­ле­ма­тоз­но­го вос­па­ле­ни­я в ко­же, как и в дру­гих ор­га­нах [Пау­ков В.С., Ка­уф­ман О.Я., 1995]:

· рас­са­сы­ва­ние кле­точ­но­го ин­фильт­ра­та;

· су­хой (ка­зе­оз­ный) или влаж­ный нек­роз с об­ра­зо­ва­ни­ем де­фек­та ко­жи;

· на­гное­ние граа­ну­ле­мы с фор­ми­ро­ва­ни­ем абс­цес­са;

· фиб­роз­ное пре­вра­ще­ние гра­ну­ле­мы с об­ра­зо­ва­ни­ем фиб­роз­но­го узел­ка или руб­ца;

· рост гра­ну­ле­мы ино­гда с об­ра­зо­ва­ни­ем псев­до­опу­хо­ли.

РЕАКЦИЯ ”ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА” (РТПХ)

РТПХ или ”вто­рич­ная бо­лезнь” раз­ви­ва­ет­ся у боль­шин­ст­ва боль­ных по­сле транс­план­та­ции ко­ст­но­го моз­га при тя­же­лом ком­би­ни­ро­ван­ном им­му­но­де­фи­ци­те. Я­тро­ген­ная РТПХ воз­ни­ка­ет как ос­лож­не­ние при пе­ре­сад­ке кост­но­го моз­га боль­ным апла­сти­че­ской ане­ми­ей и лей­ко­за­ми. Она мо­жет быть так­же ино­гда след­ст­ви­ем пе­ре­ли­ва­ния кро­ви им­му­но­де­фи­цит­но­му ре­ци­пи­ен­ту. Бо­лее рез­кая (вро­ж­ден­ная) фор­ма РТПХ яв­ля­ет­ся ре­зуль­та­том взаи­мо­дей­ст­вия лим­фо­ци­тов ма­те­ри с ан­ти­ге­на­ми гис­то­сов­ме­сти­мо­сти тка­ней им­му­но­де­фи­цит­но­го пло­да.

Механизм РТПХ. Ре­ак­ция раз­ви­ва­ет­ся при сле­дую­щих ус­ло­ви­ях:

1) транс­план­тант дол­жен об­ла­дать им­му­но­ло­гич­ес­кой ак­тив­но­стью;

2) в тка­нях ре­ци­пи­ен­та долж­ны со­дер­жать­ся ан­ти­ге­ны, от­сут­ст­вую­щие в тка­нях до­но­ра (ан­ти­ген­ная чу­же­род­ность ре­ци­пи­ен­та для им­му­но­ло­гич­ес­ки ак­тив­но­го до­но­ра);

3) им­му­но­ло­ги­че­ская инерт­ность (пас­сив­ность) ре­ци­пи­ен­та, не­спо­соб­ность от­тор­гать транс­план­ти­ро­ван­ные клет­ки до­но­ра.

Клет­ка­ми-эф­фек­тора­ми при РТПХ яв­ля­ют­ся ци­то­ток­си­че­ски­е Т-кил­ле­ры. Ко­жа яв­ля­ет­ся пер­вич­ным ор­га­ном-ми­ше­нью при РТПХ. В ос­но­ве РТПХ и ря­да кож­ных за­бо­ле­ва­ний (крас­ная вол­чан­ка, сле­ро­дер­мия и др.) ле­жат об­щие ме­ха­низ­мы. Им­му­но­ги­сто­хи­ми­че­ски при РТПХ в ко­же вы­яв­ля­ют­ся су­прес­сор­ные ци­то­ток­си­че­ские Т8+-лим­фо­ци­ты, ло­ка­ли­зую­щие­ся сре­ди ке­ра­ти­но­ци­тов и кле­ток Лан­гер­ган­са (Т-кил­ле­ры яв­ля­ют­ся раз­но­вид­но­стью су­прес­сор­ных Т-лим­фо­ци­тов). Клет­ка­ми-ми­ше­ня­ми в эпи­дер­ми­се при РТПХ яв­ля­ют­ся ке­ра­ти­но­ци­ты и клет­ки Лан­гер­ган­са. Со­дер­жа­ние по­след­них в эпи­дер­ми­се яв­ляет­ся важ­ным кри­те­ри­ем сте­пе­ни тя­же­сти РТПХ. РТПХ мо­жет быть ост­рой (10-30 дней по­сле пе­ре­сад­ки ко­ст­но­го моз­га или пе­ре­ли­ва­ния кро­ви) и хро­ни­че­ской (раз­ви­ва­ет­ся че­рез не­сколь­ко ме­ся­цев или да­же лет по­сле транс­план­та­ции).

КЛИНИКА КОЖНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ РТПХ

Ост­рая фор­ма РТПХ про­яв­ля­ет­ся по­яв­ле­ни­ем на ко­же пят­ни­сто-па­пу­лез­ных вы­сы­па­ний, пре­иму­ще­ст­вен­но на ли­це, уш­ных ра­ко­ви­нах, верх­ней по­ло­ви­не ту­ло­ви­ща, ла­до­нях и по­до­швах. На мес­тах дав­ле­ния мо­гут фор­ми­ро­вать­ся пу­зы­ри. Та­кие по­ра­же­ния сход­ны с ток­си­че­ским нек­ро­ли­зом и час­то ве­дут к смер­ти боль­но­го.

Хро­нич­ес­кая РТПХ ха­рак­те­ри­зу­ет­ся ли­бо ге­не­ра­ли­зо­ван­ным, ли­бо ло­ка­ли­зо­ван­ным по­ра­же­ни­ем ко­жи и де­лит­ся по ти­пу вы­сы­па­ний на ли­хе­но­ид­ную и скле­ро­ти­че­скую­ фа­зы, сле­дую­щие обыч­но од­на за дру­гой. Ли­хе­но­ид­ные па­пу­лы име­ют фио­ле­то­вую ок­ра­ску, на­по­ми­ная эле­мен­ты крас­но­го плос­ко­го ли­шая, час­то рас­по­ла­га­ют­ся на ла­до­нях и под­ош­вах, но мо­гут быть рас­про­стра­нён­ны­ми и иметь тен­ден­ци­ю к слия­нию, со­про­во­ж­да­ют­ся зу­дом. По­сле се­бя ос­тав­ля­ют оча­ги ин­тен­сив­ной ги­пер­пиг­мен­та­ции с не­пра­виль­ны­ми очер­та­ния­ми. При бо­лее по­здней скле­ро­ти­че­ской фа­зе на ко­же по­яв­ля­ют­ся оча­ги уп­лот­не­ния, на­по­ми­наю­щие скле­ро­дер­мию. При­дат­ки ко­жи при этом ат­ро­фи­ру­ют­ся, час­то фор­ми­ру­ет­ся ало­пе­ция. Ко­жа в оча­гах те­ря­ет эла­стич­ность, с уча­ст­ка­ми ат­ро­фии, ги­по- и ги­пер­пиг­мен­та­ции.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ РТПХ

Ост­рая РТПХ ха­рак­те­ри­зу­ет­ся ва­ку­оль­ной дис­тро­фи­ей ба­заль­ных кле­ток эпи­дер­ми­са и эпи­те­лия во­ло­ся­ных фол­ли­ку­лов, что со­че­та­ет­ся с про­ник­но­ве­ни­ем лим­фо­ци­тов в эпи­дер­мис и не­боль­ши­ми лим­фо­ци­тар­ны­ми ин­фильт­ра­та­ми в дер­ме. Час­то от­ме­ча­ет­ся лим­фо­ас­со­ции­ро­ван­ный апоп­тоз ке­ра­ти­но­ци­тов (та­кие апоп­то­ти­че­ски из­ме­нен­ные ке­ра­ти­но­ци­ты ле­жат ря­дом в тес­ном кон­так­те с ин­тра­эпи­дер­маль­ны­ми лим­фо­ци­та­ми - са­тел­лит­ный нек­роз). При на­рас­та­нии ва­ку­оль­ной дис­тро­фии про­ис­хо­дит от­слой­ка эпи­дер­ми­са с об­ра­зо­ва­ни­ем пу­зы­рей. По сте­пе­ни тя­же­сти по­ра­же­ния эпи­дер­ми­са обыч­но оп­ре­де­ля­ют тя­жесть те­че­ния РТПХ: при РТПХ I сте­пе­ни воз­ни­ка­ет ва­ку­оль­ная дис­тро­фия ба­заль­ных кле­ток. II сте­пень ха­рак­те­ри­зу­ет­ся апоп­то­зом ке­ра­ти­но­ци­тов с мас­сив­ным про­ник­но­ве­ни­ем в эпи­дер­мис лим­фо­ци­тов, а при III сте­пе­ни на­рас­та­ет пе­ри­ва­ску­ляр­ная ин­фильт­ра­ция лим­фо­ци­тов дер­мы. IV сте­пень РТПХ ха­рак­те­ри­зу­ет­ся нек­ро­зом эпи­те­лио­ци­тов, воз­ник­но­ве­ни­ем па­ра­ке­ра­то­за, а при эпи­дер­маль­ном нек­ро­ли­зе - оте­ком со­соч­ков дер­мы. Тя­жесть кож­ных про­яв­ле­ний РТПХ обыч­но пря­мо за­ви­сит от ко­лич­ест­ва ин­фильт­ри­рую­щих эпи­дер­мис и дер­му лим­фо­ци­тов.

Хро­ни­че­ская РТПХ. При ран­ней ли­хе­но­ид­ной хро­ни­че­ской РТПХ гис­то­ло­гич­ес­кие из­ме­не­ния сход­ны с та­ко­вы­ми при идио­па­ти­че­ском крас­ном плос­ком ли­шае. Отмечаются вы­ра­жен­ный ги­пер­ке­ра­тоз, ва­ку­оль­ная де­ге­не­ра­ция ба­заль­ных ке­ра­ти­но­ци­тов. Под эпи­дер­ми­сом фор­ми­ру­ет­ся ин­фильт­рат, в со­став ко­то­ро­го вхо­дят лим­фо­ци­ты, эо­зи­но­филь­ные лей­ко­ци­ты, не­ко­то­рое ко­ли­че­ст­во плаз­мо­ци­тов и клет­ки, со­дер­жа­щие пиг­мент (ме­ла­но­фо­ры). От­ли­чи­ем это­го ин­фильт­ра­та от ин­фильт­ра­та при крас­ном плос­ком ли­шае яв­ля­ет­ся его мень­шая плот­ность и боль­шее раз­но­об­ра­зие вхо­дя­щих в его со­став кле­ток (при крас­ном плос­ком ли­шае в со­став ин­фильт­ра­та вхо­дят в ос­нов­ном лим­фо­ци­ты).

Позд­няя скле­ро­ти­че­ская фа­за хро­ни­че­ской РТПХ ха­рак­те­ри­зу­ет­ся гис­то­ло­ги­че­ской кар­ти­ной, сход­ной со скле­ро­дер­ми­ей: фор­ми­ру­ет­ся ат­ро­фия эпи­дер­ми­са, мес­та­ми со­хра­ня­ет­ся ва­ку­оль­ная де­ге­не­ра­ция ба­заль­ных ке­ра­ти­но­ци­тов. Ат­ро­фии под­вер­га­ют­ся и при­дат­ки ко­жи. В дер­ме на­рас­та­ет ко­ли­че­ст­во ме­ла­но­фо­ров, от­ме­ча­ют­ся оча­го­вые пе­ри­ва­ску­ляр­ные лим­фо­ци­тар­ные ин­фильт­ра­ты, ко­то­рые мо­гут рас­по­ла­гать­ся и во­круг при­дат­ков ко­жи. Скле­ро­ти­че­ские из­ме­не­ния за­хва­ты­ва­ют в ос­нов­ном сос­оч­ко­вый слой дер­мы. В нем из­ме­ня­ет­ся со­став кол­ла­ге­но­вых во­ло­кон, со­дер­жа­ние про­кол­ла­ге­на I ти­па уве­ли­чи­ва­ет­ся. По­яв­ля­ют­ся ак­тив­ные фиб­роб­ла­сты, тка­не­вые ба­зо­фи­лы, лим­фо­ци­ты, мак­ро­фа­ги и ме­ла­но­фо­ры.