Главная Случайная страница


Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Тема: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ СУБКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР. МЕХАНИЗМЫ АПОПТОЗА»

Мотивационная характеристика.При развитии любого заболевания всегда повреждаются клетки. Клетка является структурно-функциональной единицей организма и представляет собой многокомпонентную систему, в состав которой входят ядро, митохондрии, пероксисомы, рибосомы, эндоплазматическая сеть, лизосомы, комплекс Гольджи, микротрубочки, микрофиламенты, такие специализированные образования как миофибриллы, нейрофибриллы, тонофибриллы, микроворсинки, десмосомы и др., а также включения: секреторные, трофические гранулы для отдельных клеток. Указанные компоненты клетки окружены плазмолеммой.

Повреждение клетки приводит к типовым изменениям в различных ее отсеках и, как правило, характеризуется большим или меньшим нарушением структуры и функции всех ее компонентов. В связи с этим изучение вопросов, связанных с повреждением внутриклеточных органелл, является необходимым для понимания патогенеза любого патологического процесса.

Цели:

Студент должен знать ответы на следующие вопросы:

1. Повреждение ядра клетки, проявления, последствия.

2. Повреждение митохондрий, механизмы развития, последствия.

3.Повреждение лизосом клетки, последствия.

4. Повреждение рибосом, последствия.

5. Повреждение эндоплазматической сети и пероксисом, последствия.

6.Повреждение комплекса Гольджи, микротрубочек, микрофиламентов, последствия.

7.Повреждение цитоплазмы и плазмолеммы.

8.Апоптоз клетки, понятие, стадии и механизмы развития.

Студент должен уметь:

- применять знания типовых нарушений внутриклеточных структур при изучении патогенеза многих патологических процессов;

- применять знания типовых нарушений внутриклеточных структур при решении тестовых заданий по данной теме.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов, М.: ГЭОТАР-МЕД. - 2002, Т. 1. - С.119-127.

2. Зайчик Э.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб.: Элби-СПБ.- 2001, Т.1. - С. 110-167.

3. Патологическая физиология п/р А.Д. Адо, М.: Триада-Х. - 2001. - С. 23-27.

4. Патологическая физиология п/р Н.Н.Зайко, Киев: Вища школа. – 2002. - С.138-147

Дополнительная

1. Основы физиологии человека п/р Б.И.Ткаченко, СПб. - 1994. - с.15-33.

2.Патологическая физиология п/р А.И.Воложина и Г.В.Порядина.М.: «МЕДпресс», 1998. – С. 63 – 79.

3. Тарабаева А.С., Шортанбаев А.А., Николаев А.Г., Бухтоярова Г.Е. Апоптоз - «преждевременное старение» или «самоубийство» (обзор) //Вестник Казахского государственного медицинского университета, 2000, №7. – С.27 – 32.

4. Даулетбакова М.И. Апоптоз и его роль при ряде патологий // Вестник Казахского национального медицинского университета, 2002, №4 (18). – С. 77 – 82.

БЛОК ИНФОРМАЦИИ

 

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЯДРА КЛЕТКИ

Ядро клетки содержит генетический аппарат, обеспечивает важные процессы жизнедеятельности, участвует в синтезе белка, образовании рибосом и РНК, регуляции окислительных процессов. Клетка, лишенная ядра, через некоторое время погибает.

Повреждение ядерного генома вызывают физические (высокие дозы ионизирующей радиации, ультрафиолетового излучения), химические факторы (алкилирующие агенты) и др.

Структурные проявления повреждение ядра

· изменение его величины и формы

· изменение числа ядрышек, маргинация хроматина (конденсация хроматина по периферии ядра)

· нарушение двухконтурности или разрывы ядерной оболочки, слияние ее с полоской маргинации хроматина

· появление включений, спутников ядра

Последствия повреждения ядра

 

  Повреждение ядра  
  повреждение генетического аппарата клетки (мутации)  
  · экспрессия патологических генов (онкогенов, генов апоптоза) · репрессия нормальных генов    
  нарушение биосинтеза белка, в том числе ферментов, гормонов, развитие опухолей  

 

При повреждении ядра клетки включается ряд защитных аварийных генетических программ, например, активация ферментов репарации ДНК, активация белков теплового шока (БТШ). БТШ являются многофункциональными клеточными регуляторами, которые синтезируются при любом повреждении клетки. Впервые они были обнаружены в клетках дрозофил, подвергшихся тепловому воздействию. В зависимости от молекулярной массы и функции выделяют четыре группы БТШ.

 

1.БТШ (высокомолекулярные) - 80 кДа Предупреждают избыточное стимулирование клетки гормонами в условиях стресса  
2. БТШ- 70 кДА Сопровождают белковые молекулы в различные отсеки клетки и к месту образования макромолекулярных комплексов, что предохраняет белки цитоплазмы и ядра от агрегации и денатурации. БТШ 70кДА мигрируют в ядро, связываются с хроматином и ядрышком, в связи с чем предохраняют эти белки от мутаций и обеспечивают условия для работы систем репарации. В цитоплазме БТШ 70кДА взаимодействуют с микротрубочками и микрофиламентами и стабилизируют цитоскелет клетки.  
3. БТШ - 15-30 кДа Взаимодействуют с хроматином ядра и оказывают действие на осуществление клеточного цикла, повышают устойчивость клетки к некрозу.  
4. БТШ - 8,5-12 кДа, убиквитины - белки маркеры апоптоза (ubiquitоus-вездесущий) Являются рецепторами для специфических протеаз. Убиквитация необходима для устранения денатурированных белков или запуска апоптоза.  

 

 

ПОВРЕЖДЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ

 

Митохондрии ограничены двумя мембранами: наружной и внутренней. Внутренняя мембрана ограничивает внутреннее пространство митохондрий - матрикс. На выпячиваниях внутренней мембраны – кристах содержатся белки системы переноса электронов и сопряженного с ним процесса фосфорилирования. В матриксе митохондрий находятся ферменты цикла трикарбоновых кислот. Основной функцией митохондрий является синтез АТФ с участием кислорода. Кроме того, митохондрии регулируют внутриклеточное содержания кальция, калия, ионов водорода.

В матриксе митохондрий находится также автономная (не зависимая от ядра) система митохондриального белкового синтеза, представленная молекулами ДНК, РНК и рибосомами.

Причинами нарушения функций митохондрий являются гиповитаминозы, отравление мочевиной, фторотаном, сероводородом, цианистым калием, образование антимитохондриальных антител.

 

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09

lectmania.ru. Все права принадлежат авторам данных материалов. В случае нарушения авторского права напишите нам сюда...