Недостающим звеном патогенеза злокачественной гипертермии является (1)

Дефект гена «рианодинового рецептора» → взаимодействие ингаляционных наркотических веществ с измененным рецептором → ? → мышечные контрактуры, увеличение теплопродукции → быстрое повышение температуры тела

A) чрезмерный выход кальция из саркоплазматического ретикулума в

цитоплазму,

B) чрезмерное поступление натрия в клетку,

C) ацидоз,

D) увеличение поступления глюкозы в клетку,

E) торможение поступления кальция в клетку.

3. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются (3)

A) расширение сосудов внутренних органов,

B) расширение периферических сосудов,

C) мышечная дрожь,

D) учащение дыхания,

E) увеличение потоотделения.

Гипертермия организма развивается в результате (3)

A) активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче,

B) снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции,

C) активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче ,

D) активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче,

E) снижении теплоотдачи при нормальной активности процессов

теплопродукции.

Эндогенную гипертермию могут вызвать (3)

A) интенсивная физическая нагрузка в одежде, снижающей теплоотдачу,

B) инъекции пирогенала,

C) отравление альфа-динитрофенолом,

D) избыточная продукция тироксина,

E) термический ожог.

К изменениям в организме в стадии компенсации гипертермии относятся (4)

A) тахикардия,

B) брадикардия,

C) учащение дыхания,

D) расширение сосудов внутренних органов,

E) расширение периферических сосудов,

F) максимальное напряжение механизмов терморегуляции,

G) срыв механизмов терморегуляции.

К изменениям организма в стадии декомпенсации гипертермии относятся (6)

8. Для гипертермических реакций характерно:

A) …………………………

B) …………………………

C).......................................

Назовите 8 отличительных особенностей гипертермии и лихорадки

1 ………………

2 ……………..

3 ……………..

4 ……………..

5 ……………..

6 …………….

7 …………….

8 …………….

В патогенезе солнечного удара имеют значение (4)

A) нарушение метаболизма в нейронах мозга

B) артериальная гиперемия мозга

C) венозная гиперемия мозга

D) уменьшение лимфообразования в тканях мозга

E) интенсивное прогревание тканей головного мозга

Тема: «АУТОИММУННАЯ ПАТОЛОГИЯ»

Мотивационная характеристика.Аутоиммунным процессам принадлежит важная роль в патологии человека. Иммунный ответ может быть направлен как против определенных клеток или органов, так и вызывать мультисистемные заболевания. В случае последних изменения обнаруживаются, главным образом, в соединительной ткани и сосудах поврежденных органов. Поэтому эти болезни были названы коллагенозами или болезнями соединительной ткани (по современной терминологии - ревматические болезни).

Значительный рост аутоиммунных заболеваний требует детального изучения патогенеза аутоагрессии. Знание тонких механизмов процесса уничтожения иммунной системой «своих», а не «чужих» клеток, позволит выработать адекватные методы профилактики и лечения аутоиммунных болезней.

Цели:

Студент должен знать ответы на следующие вопросы:

1. Понятие об аутоиммунных болезнях.

2. Основные механизмы формирования аутоагрессии.

3. Роль наследственности в развитии аутоиммунных болезней.

4. Патогенез повреждения клеток и тканей при аутоиммунных болезнях.

5. Виды аутоиммунных болезней. Понятие о коллагенозах. Системная красная волчанка как пример коллагеноза.

Студент должен уметь применять полученные знания:

- при изучении частной патофизиологии;

- при изучении клинических дисциплин;

- в лечебно-профилактической деятельности.

Вопросы, входящие в экзаменационные билеты:

- Аутоиммунные болезни, понятие, механизмы развития.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патологическая физиология. П/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Издательство Томского университета, 1994.-с.108-134.

2. Патологиялық физология. Алматы, 2000 ж. 248-268

3. Патологическая физиология. П/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и др. –М.: Триада Х, 2000.- с. 99-121.

4. Патологическая физиология. П/р Н.Н.Зайко.-М.: МЕД пресс-информ.-2002. – с. 131-133

5. Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. Патологическая физиология.- М.: Издательство Университета Дружбы народов, 2004.- с.98-143

Дополнительная

6. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) под ред. Б.Б. Мороза М.: Медицина, 2001. – с.121 - 155

7. Зайчик А.Ш., Л.П.Чурилов. Основы патохимии. – ЭЛБИ – СПб., 2001.- с.381-474

8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.т.1.- с. 266 -513

9. Момынов Т., Рақышев А. Медицинский словарь. - Медициналық сөздік.- Алматы: ЖШС “Кітап баспасы” .- 2003 - 352 бет

10. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. Санкт-Петербург.: Специальная литература, 1998.-с.577-585

11. Vinay Kumar, Ramsi S. Cotran, Stanley L. Robbins. Basic Pathology. 6^th edition,1997.р 81-109.

12. Harsh Mohan.-Textbook of pathology.,2004.-p. 53-85

БЛОК ИНФОРМАЦИИ

Аутоиммунные (аутоагрессивные) болезни – это группа заболеваний, в основе патогенеза которых лежит иммунный ответ на собственные антигены организма.

Иммунные реакции, направленные против антигенов собственных клеток и клеточных структур, могут возникнуть либо на фоне неизмененной иммунной системы, либо на фоне ее первичного полома.

Механизмы формирования аутоиммунных процессов:

Ø нарушения физиологической изоляции «забарьерных» органов и тканей;

Ø изменения антигенного состава тканей организма;

Ø первичные нарушения в иммунной системе, которая перестает различать «свои» и «чужие» антигены.

Нарушения физиологической изоляции «забарьерных» органов и тканей:   Ø кристаллин хрусталика глаза Ø белки миелина Ø коллоид щитовидной железы Ø сперматозоиды	Клетки и ткани, изолированные гистогематическими барьерами (забарьерные), в эмбриогенезе не имевшие контакта с лимфоцитами, в постнатальном периоде воспринимаются иммунной системой как «чужие». Для них нет иммунологической толерантности. При повреждении барьеров (травма, воспаление, некроз) эти ткани контактируют с клетками иммунной системы, что включает аутоиммунный процесс с последующим повреждением и деструкцией этих тканей Аутоиммунный тиреоидит, симпатическая офтальмия, бесплодие и т.д.
Изменения антигенного состава тканей организма: Ø повреждение клеточных мембран     Ø присоединение к клеточным мембранам гаптенов   Ø присоединение макромолекулярных антигенов к гаптенам собственных тканей     Ø синтез новых антигенов в связи с изменением клеточного генома     Ø внедрение в организм антигенов, сходных с антигенами собственных тканей (антигенная мимикрия)	· Повреждение клеточных мембран физическими, химическими, биологическими факторами → образование вторичных эндоаллергенов → иммунный ответ; · Присоединение к клеточным мембранам лекарственных препаратов, токсинов→ образование полного антигена → иммунный ответ; · Т-лимфоциты реагируют на антигенный носитель → активация В-лимфоцитов → В-лимфоциты реагируют на гаптен собственных тканей, вошедший в антигенный комплекс с чужеродным носителем;     · Изменение клеточного генома происходит в результате мутаций (опухолевые клетки) или внедрения в клетку ДНК вирусов (вирус гепатита В→ гепатоциты → новые антигены → иммунный ответ);   · Антиген стрептококка имеет сходное строение с антигеном клеточной мембраны кардиомиоцита → миокардит после перенесенной стрептококковой инфекции; вирус Коксаки имеет сходные антигены с антигенами бета- клеток поджелудочной железы → деструкция бета-клеток → диабет I типа
Первичные нарушения в иммунной системе:   Ø Утрата иммунологической толерантности     Ø Нарушение соотношения и активности Т-супрессоров и Т-хелперов   Ø Нарушение оптимального соотношения в системе идиотип – антиидиотип     Ø Поликлональная антигеннеспеци-фическая активация Т и В-лимфоцитов	Иммунологическая толерантность – это отсутствие иммунной реакции на конкретный антиген. · Мутации в геноме лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток (А-клеток) под действием физических, химических, биологических факторов → изменение структуры антигенраспознающего рецептора на поверхности лимфоцита → нарушение распознавания «своего». · Ослабление апоптоза (отрицательной селекции) Т-лимфоцитов, имеющих рецепторы к собственным антигенам.В процессе созревания и дифференцировки Т-лимфоцитов в тимусе, лимфоциты, способные разрушать «свое», подвергаются апоптозу. · Отмена клональной анергии Т-лимфоцитов к аутоантигенам (клональная анергия – это длительная инактивации Т-лимфоцитов при их взаимодействии с клеткой, представляющей антиген в составе антигенов МНС, но без костимуляторов). Избыток медиаторов ответа острой фазы может экспрессировать молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНС II класса) вместе с костимулирующими молекулами на клетках, которым в норме это не свойственно, например на бета-клетках поджелудочной железы → активация Т-лимфоцитов → иммунное повреждение бета-клеток → инсулинзависимый сахарный диабет.   · Врожденные пороки тимуса, действие физических, химических, биологических факторов → снижение образования Т-супрессоров: → - повышение пролиферации Т-киллеров; - ↑ превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки → ↑ синтез антител.   · Идиотип – участок антитела, реагирующего с данным антигеном. Этот уникальный по строению участок сам является своеобразным антигеном. На него образуются антитела – антиидиотипы. Равновесие в системе идиотип – антиидиотип обеспечивает здоровье организма. ↓ антиидиотипов → ↑ иммунного ответа.   · Продукты жизнедеятельности микробов, вирус Эпштейна-Барр и др. могут действовать как мощный неспецифический активатор для клеток с клональной анергией → активация Т- и В-лимфоцитов без костимуляторов.