Главная Случайная страница


Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Укажите клетки, ткани и органы, способные при нарушении гисто-гематических барьеров стать источником аутоантигенов (4)

A) щитовидная железа

B) хрусталик глаза

C) клетки миокарда

D) клетки капсулы почек

E) сперматозоиды

F) нервные клетки

К изменению антигенного состава тканей приводит (3)

A) присоединение к клеточным мембранам гаптенов

B) внедрение в клетки вирусов

C) мутации клеточного генома

D) экспрессия на макрофагах антигенов МНС II класса

E) экспрессия на паренхиматозных клетках антигенов МНС I класса

К развитию аутоагрессии может привести (4)

A) утрата иммунологической толерантности;

B) снижение активности Т-супрессоров;

C) снижение концентрации антиидиотипов;

D) антигеннеспецифическая активация лимфоцитов;

E) снижение активности Т-хелперов

Аутоиммунные болезни могут быть вызваны (3)

A) образованием антител к антигенам собственных нормальных клеток

при дисфункции иммунной системы;

B) денатурацией белков собственных клеток и тканей;

C) развитием толерантности к опухолевым антигенам;

D) образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и

собственными белками;

E) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками.

Утрата иммунологической толерантности может быть следствием (4)

A) мутаций в геноме лимфоцитов;

B) мутаций в геноме антигенпрезентирующих клеток;

C) ослабления «отрицательной селекции» лимфоцитов, имеющих

рецепторы к собственным антигенам;

D) отмены клональной анергии;

E) исчезновения на поверхности клеток антигенов МНС I класса

Активация Тh1 приводит к развитию (1)

A) клеточного иммунного ответа;

B) гуморального иммунного ответа.

Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития (1)

A) аутоиммунной гемолитической анемии;

B) аутоиммунной лейкопении;

C) аутоиммунной тромбоцитопении;

D) ревматоидного артрита;

E) системного васкулита.

К аутоиммунным болезням относятся (3)

A) тиреоидит Хашимото;

B) системная красная волчанка;

C) миастения гравис;

D) феномен Артюса;

E) поллиноз.

К числу органонеспецифических аутоиммунных болезней относятся (1)

A) системная красная волчанка;

B) тиреоидит Хашимото;

C) симпатическая офтальмия;

D) миастения;

E) пернициозная анемия Аддисона-Бирмера.

Для системной красной волчанки характерно (4)

A) образование антител к ядерным антигенам;

B) симптом «бабочки»

C) образование иммунных комплексов ДНК+антитело к ДНК

D) клеточно-опосредованный тип повреждения тканей

E) поражение суставов, сердца, почек, серозных оболочек, кожи

ВОПРОСЫ ОТВЕТЫ ВОПРОСЫ ОТВЕТЫ
1. A) нарушения физиологической изоляции «забарьерных» органов и тканей; B) изменения антигенного состава тканей организма; C) первичные нарушения в иммунной системе. 7. A.
2. A, B, E, F. 8. E.
3. A, B, C. 9. A, B, C
4. A, B, C, D. 10. A.
5. A, B, D. 11. A, B, C, E
6. A, B, C, D.    

 

 

Тема: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА.

СЕПСИС»

 

Мотивационная характеристика.Эпидемии и пандемии инфекционных болезней уносили многие миллионы жизней, но и сейчас инфекционные заболевания устойчиво удерживают третье место в мире по распространенности. В настоящее время общей тенденцией является изменение спектра регистрируемых инфекционных заболеваний. Параллельно с увеличением доли заболеваний, вызываемых условно-патогенными бактериями, появились принципиально новые возбудители (ВИЧ – инфекция, Корона вирусы, вызывающие атипичную пневмонию, прионные инфекции, геморрагические лихорадки из группы арбовирусных инфекций и другие, порядка трех десятков). Все они объединены в группу эмерджентных, т.е. опасных, непредсказуемых инфекций. Против них пока не разработано эффективных методов контроля и лечения.

В последние годы, несмотря на предпринятые ранее эффективные меры, вновь стала расти заболеваемость туберкулезом. Люди стали чаще повторно болеть теми инфекционными болезнями, после которых обычно вырабатывается стойкий иммунитет (корь, ветряная оспа и пр.). Увеличивается количество научных сведений о важной роли некоторых возбудителей инфекционных болезней в формировании хронических заболеваний терапевтического характера.

По последним принципиально новым экспериментальным и клиническим данным сепсис рассматривают как фазу любого инфекционного заболевания с различной локализацией, вызванного патогенными, так и условно патогенными микроорганизмами, в основе которого лежит системная воспалительная реакция организма на инфекцию. С первой половины XX столетия по настоящее время, частота сепсиса и септического шока возрастает. Так, сепсис — наиболее частая причина смерти в отделениях интенсивной терапии и хирургических стационарах. Несмотря на многочисленные исследования, патогенез септического шока остается во многом неясным. В том числе и поэтому летальность при сепсисе составляет по-прежнему 16%, при септическом шоке - 40-60%, а с полиорганной недостаточностью – 80-90%.

Таким образом, назрела насущная необходимость изучения инфекционного процесса, сепсиса и септического шока в курсе патофизиологии для более качественной подготовки студентов медицинских факультетов.

Цели:

Студент должен знать ответы на следующие вопросы:

1. Инфекционный процесс, определение, виды инфекционного процесса.

2. Формы взаимоотношения макро- и микроорганизмов.

4. Виды возбудителей инфекционного процесса и их свойства.

5. Условия возникновения инфекционного процесса: входные ворота, пути распространения инфекционных агентов, механизмы противоинфекционной защиты.

7. Механизмы повреждения клеток хозяина микробиотами.

8. Общие звенья патогенеза инфекционного процесса: лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения метаболизма.

9. Расстройства функций органов и систем организма при инфекционном процессе: нервной, иммунной, сердечно-сосудистой систем, системы внешнего дыхания.

10. Стадии инфекционных болезней, характеристика.

11. Специфические и неспецифические осложнения инфекционного процесса.

12. Механизмы защиты организма от возбудителей инфекций: неспецифические (бактерицидные и бактериостатические, клеточные и гуморальные; рефлекторные) и специфические.

13. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР), сепсис, септический шок, определения понятий, этиология и патогенез сепсиса и септического шока.

14. Принципы терапии инфекционного процесса.

Студент должен уметь:

· Применять знание инфекционного процесса, как типового патологического процесса, при обсуждении вопросов общей этиологии и общего патогенеза.

· Использовать знание особенностей инфекционного процесса для объяснения механизмов формирования аллергических болезней, иммунодепрессивной патологии, иммунокомплексных заболеваний.

· Использовать знание инфекционного процесса для объяснения особенностей развития острого и хронического воспаления, лихорадки при разных формах инфекционных заболеваний, механизмов изменения лейкоцитов в крови при инвазии в макроорганизм различных инфекционных агентов.

 

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология п /р. П.Ф.Литвицкого, т.1. Москва. ГЭОТАР - Мед. Изд 2, 2003.- С.245-265.

2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. Санкт-Петербург. ЭЛБИ-СПб. Изд 2, 2001. - С.412 – 417.

3. Патофизиология в таблицах и схемах п/р А.Н.Нурмухамбетова. Алматы, 2004. Разделы: Воспаление; Лихорадка; Аллергия; Реактивность организма.- С.101 -117; 76 – 84; 92 – 101; 23 – 33.

4. Шанин Ю.Н. Патофизиология критических состояний. «ЭЛСБИ-СПб», С-Петербург, 2003. - С. 367-382.

5. Хирургические инфекции. Руководство п/р И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. СПбЖ Питер, 2003 (серия «Спутник врача») Гл. 5. - С. 263-377.

6. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология п/р А.А. Воробьева. М.: «Мед. информ. Агентство», 2004. - С. 136-181.

Дополнительная

1. http://www.medlit.ru.

2. http://medi.ru/doc/8381102.htm.

3. http://medi.ru/doc/8581122.htm.

4. http://webmed.irkutsk.ru/doc/sepsis.htm.

 

БЛОК ИНФОРМАЦИИ

 

Инфекционный процесс (ИнфП) – типовой патологический процесс, возникающий при агрессивном взаимодействии восприимчивого макроорганизма с микроорганизмами. Это комплекс взаимосвязанных изменений: функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических и других, лежащих в основе развития конкретных инфекционных болезней. Инфекционная болезнь (ИнфБ) – это специфическое инфекционное состояние, вызванное отдельным, самостоятельным в видовом, а иногда и типовом отношении возбудителем.

Инфекционные болезни, как и все другие болезни человека, имеют свою причину и механизмы развития. В ходе их развития включаются механизмы защиты клеток, тканей и целостного организма от экзогенных инфекционных агентов. Если системы защиты работают в штатном режиме и хорошо отрегулированы, то они достаточно эффективно защищают организм от инфекций или позволяют свести до минимума их последствия и ускорить выздоровление. Вместе с тем, не все результаты защитных реакций на экзогенные возбудители полезны для организма. Например, иммунный ответ (специфические варианты защиты) часто ведет к неблагоприятным для хозяина последствиям или оказывается неэффективным. Некоторые особенности взаимодействия иммунной системы и возбудителей могут способствовать аутоиммунным и аллергическим болезням, а также иммунодефицитам.

Таким образом, неоднозначность защитных реакций на инфекционные агенты требует от врача знания особенностей взаимоотношений между организмом хозяина (больного человека) и инфекционного агента с целью наиболее адекватного лечения.

Виды инфекционного процесса

1. Сепсис - тяжелая генерализованная форма инфП, обусловленная системной воспалительной реакцией организма на антигены патогенных и условно патогенных микробов.

2. Септикопиемия – инфП, характеризующийся вторичным развитием гнойных очагов в различных тканях и органах у пациентов с сепсисом.

3. Бактериемия, вирусемия, фунгиемия – наличие в крови бактерий, вирусов или грибов без признаков их размножения. Является одним из этапов развития ряда инфП.

4. Вторичная инфекция – инфП, развивающийся на фоне уже имеющейся (первичной) инфБ, вызванной другим микроорганизмом.

5. Микстинфекция – инфП, вызванный одновременно двумя возбудителями и более.

6. Реинфекция – повторное (после выздоровления организма) возникновение инфП, вызванного тем же микроорганизмом.

7. Суперинфекция – повторное инфицирование организма тем же возбудителем до периода выздоровления.

 

Этиология

При взаимодействии микроорганизмов с организмом человека микробиоты прекрасно размножаются в нем, поскольку находят необходимую для собственной жизни стабильную среду и огромное количество пищи. Данное взаимодействие может быть различным: паразитизмом, мутуализмом и комменсализмом.

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09

lectmania.ru. Все права принадлежат авторам данных материалов. В случае нарушения авторского права напишите нам сюда...