Главная
Случайная страница
Категории:
ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Тема: «этиология и Патогенез АТЕРОСКЛЕРОЗА»
Мотивационная характеристика.Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе атеросклероз, представляют серьезную угрозу для жизни человека в высокоразвитых странах. Экономические потери от этих болезней достигают значительных размеров. Возникновению атеросклероза способствуют избыток в рационе жиров животного происхождения, холестерина, курение, нервное перенапряжение, артериальная гипертензия, гипокинезия и др. Знание этиологии и патогенеза атеросклероза поможет предупредить рост данной патологии.
Цели
Студент должен знать ответы на следующие вопросы:
1. Атеросклероз, понятие, стадии атерогенеза.
2. Факторы риска атеросклероза.
4. Патогенез атеросклероза.
5. Принципы профилактики и терапии атеросклероза.
Студент должен уметь
- проводить патофизиологический анализ ситуаций, связанных с расстройствами липидного обмена и атерогенезом.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Томск. – 1994, С. 317-324.
2. Патофизиология в таблицах и схемах п/р А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 402-425.
3. Патологическая физиология под/ред Н.Н.Зайко, Ю.В.Быцяя. М.: «Медпресс». – 2004, С. 420-430.
4. Патологическая физиология под/ред А.Д.Адо, М.А.Адо,В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. М.: Триада-Х.-2000.- С. 406-410.
5. Патофизиология под/ред П.Ф.Литвицкого.М.: «ГОЭТАР-мед». Т. 1, 2003, С.467-469.
Дополнительная
1. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под ред. В.А.Фролова. Г.А.Дроздовой, Д.П.Билибина. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003. – С. 244-251.
2. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – 4-изд. – М.: «Медицина», 1995. – С.268 – 277.
3. Превентивная кардиология: Руководство/ А.В.Виноградов, А.Н.Климов, А.И.Клиорин и др.; Под ред., Г.И.Косицкого. – 2-е изд., перераб. И доп. – М.: Медицина, 1987. – С. 239-316.
4. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей. Изд.третье. СПб: «Питер Ком», 1999. – 512 с.
5. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins, 1997. – p.283-289.
6. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.
БЛОК ИНФОРМАЦИИ
Атеросклероз– хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечно-эластического типа (т.е. крупного и среднего калибра), при котором их внутренний слой утолщается за счет отложений липидов и развития фиброзной ткани.
Является разновидностью артериолосклероза.
Наиболее
частая
локализация:
| ü Брюшной отдел аорты
ü Коронарные артерии
ü Сонные артерии
ü Артерии мозга
ü Почечные артерии
ü Артерии брыжейки
ü Артерии нижних конечностей
|
Формирование атеросклероза в зависимости от возраста
ü 9 - 10 лет – первые признаки начинающегося атерогенеза
ü 10 - 15 лет – липидные полоски в коронарных артериях
ü 25 лет – липидные полоски на 30-50% поверхности аорты
ü 30 - 40 лет – липидные полоски в сосудах мозга
Стадии морфогенеза атеросклероза
1. Стадия жировых пятен или жировых полосок
| Раннее морфологическое проявление атеросклероза: появляются пятна желтоватого цвета, не возвышающиеся над интимой, содержат липиды, размером менее 1 мм или полоски 1-2 мм в ширину до 1 см в длину.В области пятен во внутренней оболочке артерий происходит пролиферация гладких мышечных клеток и макрофагов → поглощение липидов макрофагами → превращение макрофагов в пенистые клетки → образование жировой полоски, состоящей из гладких мышечных клеток и макрофагов. Переход в следующую стадию не обязателен.
| 2. Стадия фиброзной бляшки
| Фиброзные бляшки – плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. Имеют плотную фиброзную покрышку. Фиброзные бляшки состоят из клеток эндотелия, гладких мышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток, фиброзной ткани и мягкого ядра, содержащее эфиры и кристаллы холестерина.
| 3. Стадия осложненных поражений
| В толще бляшки увеличивается распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атероматоз), фиброзная покрышка истончается. Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами, приводит к асептическому воспалению. Воздействие металлопротеаз, продуцируемых макрофагами, вызывает деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов. Высокое содержание окисленных ЛПНП, вызывает продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию адгезии моноцитов.
Последствия:
· разрыв бляшки → тромбоз
· кровоизлияние в бляшку → сужение просвета сосуда
· калицификация → ↑ ригидности стенки сосуда
· фрагментация → эмболия
· ослабление сосудистой стенки → аневризма
|
ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА
Возраст (может быть отнесен к факторам риска условно)
| Атеросклероз развивается в течение длительного времени, иногда всей жизни человека, и его проявления наиболее четко выражены в пожилом и старческом возрасте.
| Пол
| У мужчины значительно чаще развивается атеросклероз, чем у женщины. Одна из причин этого – более низкое содержание у них ЛПВП по сравнению с женщинами.
| Артериальная гипертензия
| Специальные методы исследования, в которых использовались меченные липопротеины (ЛП), показали – чем выше артериальное давление, тем интенсивнее ЛП проникают внутрь аорты и артерий. Это связано с тем, что при высоком артериальном давлении возрастает вероятность повреждения эндотелиального покрова артерий, а также наблюдается утолщение интимы, что приводит к большей задержке и накоплению атерогенных липидов.
| Курение
| Никотин, воздействуя на эндотелиальные клетки артерий, повышает их проницаемость для ЛП, а также вызывает спазм артерий сердца и нижних конечностей, повышает способность тромбоцитов к адгезии и, таким образом, предрасполагает к образованию тромбов в артериях.
| Сахарный диабет
| Атеросклероз широко распространен у больных сахарным диабетом. У этих больных часто отмечается выраженная гиперлипопротеинемия протекающая по IV типу (↑ в крови ЛПОНП и триглицеридов (ТГ)). Кроме того, при тяжелых формах сахарного диабета с абсолютным снижением инсулина в крови, резко увеличивается синтез холестерина (ХС) и возрастает мобилизация жирных кислот из жировых депо.
| Ожирение
| Происходит увеличение в крови уровня атерогенных ЛП (особенно ЛПОНП) и часто снижается уровень антиатерогенных ЛПВП.
| Гипокинезия
| Исследования показали, что у бегунов по сравнению с лицами, ведущими малоподвижный образ жизни, в крови повышена активность ЛП-липазы и лецитин-холестериновой ацилтрансферазы (ЛХАТ), что приводит к ускоренному катаболизму ЛПОНП и нарастанию уровня ЛПВП в крови. Физическая нагрузка в целом способствует поддержанию нормальной массы тела, снижению артериального давления, препятствует развитию сахарного диабета.
| Особенности личности и поведения
| Частые эмоциональные ситуации приводят к нарушению приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы из-за большого количества секретируемых в кровь катехоламинов. При этом с одной стороны, повышается проницаемость эндотелия для атерогенных ЛП, с другой стороны происходит активация липолиза в жировой ткани и мобилизация неэстерифицированных жирных кислот, усиление синтеза ТГ и ЛПОНП в печени.
| Наследственные факторы
| По наследственности могут передаваться нарушения липидного обмена (дислипопротеинемии). Кроме того, может передаваться предрасположенность к возникновению некоторых других факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет).
| Подагра
| Обнаружена прямая корреляция между уровнем мочевой кислоты и содержанием ТГ в крови.
| Потребление мягкой воды
| В районах, где потребляют мягкую воду с недостаточным содержанием микроэлементов, атеросклероз встречается чаще и протекает тяжелее, чем в районах, где употребляют жесткую воду, содержащую ванадий, магний, марганец, хром.
| Гомоцистеинемия
| Аминокислота гомоцистеин может повреждать эндотелиальные клетки
|
* Чем больше факторов риска одновременно воздействует на одно лицо, тем выше вероятность развития у него атеросклероза и связанных с этим заболеванием осложнений.
Патогенез атеросклероза
В отношении патогенеза атеросклероза выдвинуто большое число теорий, гипотез, предположений. Далее рассмотрены наиболее значимые из них.
|