Главная Случайная страница


Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Тема: «этиология и Патогенез АТЕРОСКЛЕРОЗА»

 

Мотивационная характеристика.Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе атеросклероз, представляют серьезную угрозу для жизни человека в высокоразвитых странах. Экономические потери от этих болезней достигают значительных размеров. Возникновению атеросклероза способствуют избыток в рационе жиров животного происхождения, холестерина, курение, нервное перенапряжение, артериальная гипертензия, гипокинезия и др. Знание этиологии и патогенеза атеросклероза поможет предупредить рост данной патологии.

Цели

Студент должен знать ответы на следующие вопросы:

1. Атеросклероз, понятие, стадии атерогенеза.

2. Факторы риска атеросклероза.

4. Патогенез атеросклероза.

5. Принципы профилактики и терапии атеросклероза.

Студент должен уметь

- проводить патофизиологический анализ ситуаций, связанных с расстройствами липидного обмена и атерогенезом.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Томск. – 1994, С. 317-324.

2. Патофизиология в таблицах и схемах п/р А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 402-425.

3. Патологическая физиология под/ред Н.Н.Зайко, Ю.В.Быцяя. М.: «Медпресс». – 2004, С. 420-430.

4. Патологическая физиология под/ред А.Д.Адо, М.А.Адо,В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. М.: Триада-Х.-2000.- С. 406-410.

5. Патофизиология под/ред П.Ф.Литвицкого.М.: «ГОЭТАР-мед». Т. 1, 2003, С.467-469.

Дополнительная

1. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под ред. В.А.Фролова. Г.А.Дроздовой, Д.П.Билибина. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003. – С. 244-251.

2. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – 4-изд. – М.: «Медицина», 1995. – С.268 – 277.

3. Превентивная кардиология: Руководство/ А.В.Виноградов, А.Н.Климов, А.И.Клиорин и др.; Под ред., Г.И.Косицкого. – 2-е изд., перераб. И доп. – М.: Медицина, 1987. – С. 239-316.

4. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей. Изд.третье. СПб: «Питер Ком», 1999. – 512 с.

5. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins, 1997. – p.283-289.

6. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.

БЛОК ИНФОРМАЦИИ

Атеросклероз– хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечно-эластического типа (т.е. крупного и среднего калибра), при котором их внутренний слой утолщается за счет отложений липидов и развития фиброзной ткани.

Является разновидностью артериолосклероза.

 

Наиболее частая локализация:   ü Брюшной отдел аорты ü Коронарные артерии ü Сонные артерии ü Артерии мозга ü Почечные артерии ü Артерии брыжейки ü Артерии нижних конечностей

 

Формирование атеросклероза в зависимости от возраста

ü 9 - 10 лет – первые признаки начинающегося атерогенеза

ü 10 - 15 лет – липидные полоски в коронарных артериях

ü 25 лет – липидные полоски на 30-50% поверхности аорты

ü 30 - 40 лет – липидные полоски в сосудах мозга

 

Стадии морфогенеза атеросклероза

 

1. Стадия жировых пятен или жировых полосок Раннее морфологическое проявление атеросклероза: появляются пятна желтоватого цвета, не возвышающиеся над интимой, содержат липиды, размером менее 1 мм или полоски 1-2 мм в ширину до 1 см в длину.В области пятен во внутренней оболочке артерий происходит пролиферация гладких мышечных клеток и макрофагов → поглощение липидов макрофагами → превращение макрофагов в пенистые клетки → образование жировой полоски, состоящей из гладких мышечных клеток и макрофагов. Переход в следующую стадию не обязателен.
2. Стадия фиброзной бляшки Фиброзные бляшки – плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. Имеют плотную фиброзную покрышку. Фиброзные бляшки состоят из клеток эндотелия, гладких мышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток, фиброзной ткани и мягкого ядра, содержащее эфиры и кристаллы холестерина.
3. Стадия осложненных поражений   В толще бляшки увеличивается распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атероматоз), фиброзная покрышка истончается. Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами, приводит к асептическому воспалению. Воздействие металлопротеаз, продуцируемых макрофагами, вызывает деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов. Высокое содержание окисленных ЛПНП, вызывает продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию адгезии моноцитов. Последствия: · разрыв бляшки → тромбоз · кровоизлияние в бляшку → сужение просвета сосуда · калицификация → ↑ ригидности стенки сосуда · фрагментация → эмболия · ослабление сосудистой стенки → аневризма  

 

ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

 

Возраст (может быть отнесен к факторам риска условно) Атеросклероз развивается в течение длительного времени, иногда всей жизни человека, и его проявления наиболее четко выражены в пожилом и старческом возрасте.
Пол У мужчины значительно чаще развивается атеросклероз, чем у женщины. Одна из причин этого – более низкое содержание у них ЛПВП по сравнению с женщинами.
Артериальная гипертензия Специальные методы исследования, в которых использовались меченные липопротеины (ЛП), показали – чем выше артериальное давление, тем интенсивнее ЛП проникают внутрь аорты и артерий. Это связано с тем, что при высоком артериальном давлении возрастает вероятность повреждения эндотелиального покрова артерий, а также наблюдается утолщение интимы, что приводит к большей задержке и накоплению атерогенных липидов.
Курение Никотин, воздействуя на эндотелиальные клетки артерий, повышает их проницаемость для ЛП, а также вызывает спазм артерий сердца и нижних конечностей, повышает способность тромбоцитов к адгезии и, таким образом, предрасполагает к образованию тромбов в артериях.
Сахарный диабет Атеросклероз широко распространен у больных сахарным диабетом. У этих больных часто отмечается выраженная гиперлипопротеинемия протекающая по IV типу (↑ в крови ЛПОНП и триглицеридов (ТГ)). Кроме того, при тяжелых формах сахарного диабета с абсолютным снижением инсулина в крови, резко увеличивается синтез холестерина (ХС) и возрастает мобилизация жирных кислот из жировых депо.
Ожирение Происходит увеличение в крови уровня атерогенных ЛП (особенно ЛПОНП) и часто снижается уровень антиатерогенных ЛПВП.
Гипокинезия Исследования показали, что у бегунов по сравнению с лицами, ведущими малоподвижный образ жизни, в крови повышена активность ЛП-липазы и лецитин-холестериновой ацилтрансферазы (ЛХАТ), что приводит к ускоренному катаболизму ЛПОНП и нарастанию уровня ЛПВП в крови. Физическая нагрузка в целом способствует поддержанию нормальной массы тела, снижению артериального давления, препятствует развитию сахарного диабета.
Особенности личности и поведения Частые эмоциональные ситуации приводят к нарушению приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы из-за большого количества секретируемых в кровь катехоламинов. При этом с одной стороны, повышается проницаемость эндотелия для атерогенных ЛП, с другой стороны происходит активация липолиза в жировой ткани и мобилизация неэстерифицированных жирных кислот, усиление синтеза ТГ и ЛПОНП в печени.
Наследственные факторы По наследственности могут передаваться нарушения липидного обмена (дислипопротеинемии). Кроме того, может передаваться предрасположенность к возникновению некоторых других факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет).
Подагра Обнаружена прямая корреляция между уровнем мочевой кислоты и содержанием ТГ в крови.
Потребление мягкой воды В районах, где потребляют мягкую воду с недостаточным содержанием микроэлементов, атеросклероз встречается чаще и протекает тяжелее, чем в районах, где употребляют жесткую воду, содержащую ванадий, магний, марганец, хром.
Гомоцистеинемия Аминокислота гомоцистеин может повреждать эндотелиальные клетки

 

* Чем больше факторов риска одновременно воздействует на одно лицо, тем выше вероятность развития у него атеросклероза и связанных с этим заболеванием осложнений.

Патогенез атеросклероза

 

В отношении патогенеза атеросклероза выдвинуто большое число теорий, гипотез, предположений. Далее рассмотрены наиболее значимые из них.

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09

lectmania.ru. Все права принадлежат авторам данных материалов. В случае нарушения авторского права напишите нам сюда...