Формирование и/или активация в ходе атерогенеза факторов, потенцирующих повреждение стенки артерии (свободных радикалов, липопероксидов, ФНО, аутоагрессивных Ig и лимфоцитов)
Эффекты цитокинов:
ü Увеличение эмиграции моноцитов в интиму
ü Стимуляция таксиса, пролиферация и трансформация ГМК (гладкомышечных клеток)
ü Усиление захвата макрофагами ЛП
ü Активация синтеза ГМК компонентов межклеточного вещества и начало формирования фиброзной крышки атеромы
Массивное проникновение моноцитов крови в интиму артерии
Увеличение миграции из средней оболочки сосуда ГМК, их пролиферация и приобретение ими синтетического фенотипа* (трансформация)
Прогрессирующая активация синтеза компонентов межклеточного вещества соединительной ткани (протеогликанов, гликозаминогликанов, коллагенаовых и эластических волокон)
Примечание: *синтетический фенотип ГМК – это ГМК, синтезирующие компоненты межклеточного вещества (коллаген, эластин, протеогликан), цитокины и факторы роста (тромбоцитарный фактор роста, щелочной фактор роста фибробластов), усиливающие пролиферацию соседних ГМК.
Развитие осложнений атеросклероза
Осложнения атеросклероза
сужение просвета артерий
кальциноз стенок
сосудов
аневризмы стенок
сосудов
тромбоз
эмболия
Нарушение кровоснабжения органов и тканей
Модификация атером и фиброатером
Накопление в них кальция и его соединений – кальцификация
Кровоизлияния в стенку артерий
Разрыв стенок новообразованных микрососудов
Формирование пристеночного тромба
Образование трещин крышки фиброатеромы и/или ее изъязвление
Высвобождение содержимого атеромы в просвет артерии
Эмболия
Развитие клинических осложнений: инфаркт органов, кровоизлияния и
кровотечения, аневризмы и др.
Принципы профилактики и терапии атеросклероза
Уменьшение степени атерогенного действия факторов риска атеросклероза: отказ от курения, нормализация массы тела, диета с ограничением употребления липидов и др. Применение препаратов, блокирующих проникновение холестерина в клетку и его внутриорганный синтез, антиагрегантов, симптоматическая терапия.
ТЕстовые задания для самоконтроля знаний
Укажите правильные ответы
Атеросклероз – это (1)
A) Повреждение сосудистой стенки аутоантителами
B) Пропитывание стенки сосудов плазматическими белками
C) Хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечно-эластического типа (т.е. крупного и среднего калибра), при котором их внутренний слой утолщается за счет липидных отложений и развития фиброзной ткани.
D) Отложение солей кальция в средней оболочке сосуда, вокруг которых развивается реактивное воспаление и склерозирование окружающей ткани
E) Разрастание соединительной ткани в сосудистой стенке
2. Первые признаки начинающегося атерогенеза появляются в (1):
A) 9-10 лет
B) 25 лет
C) 10-15 лет
D) 30-40 лет
E) 50-60 лет
3. Для морфогенеза атеросклероза характерны стадии (3):
A) иммунных нарушений
B) осложненных поражений
C) фиброзной бляшки
D) жировой полоски
E) структурно-клеточных нарушений
4. Укажите факторы риска атеросклероза (3):
A) ожирение
B) курение
C) недостаток в пище животных жиров и холестерина
D) подагра
E) гипокоагуляция
5. Согласно перекисной теории атеросклероза повреждение сосудистой стенки происходит в результате накопления (2):
A) холестерина
B) ЛПНП и ЛПОНП
C) фосфолипидов
D) гидроперекисей холестерина
E) триглицеридов
6. Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в (2):
A) нейтрофилах
B) макрофагах
C) лимфоцитах
D) гладкомышечных клетках
E) эндотелиальных клетках
7. В состав фиброзной бляшки входят следующие клетки (3):
A) нейтрофилы
B) лимфоциты
C) макрофаги
D) эозинофилы
E) гладкомышечные клетки
8. Наиболее частыми осложнениями атеросклероза являются (3):
A) тромбоз артерий
B) тромбоз вен
C) тромбоэмболия
D) недостаточность аортального клапана
E) ИБС
9. Согласно аутоиммунной теории в развитии атеросклероза имеет значение (3):
A) образование антител (АТ) к ЛПНП
B) образование антител к ЛПВП
C) формирование комплексов ЛП-АТ в избытке антигена
D) формирование комплексов ЛП-АТ в недостатке антигена
E) взаимодействие комплексов ЛП-АТ с клетками артериальной стенки
10. Основными этапами патогенеза атерогенеза являются (4):
A) формирование атеромы
B) образование фиброатеромы
C) прогрессирование атерогенеза
D) инициация атерогенеза
E) высвобождение содержимого атером в просвет артерий
Продолжающееся действие факторов риска
Формирование и/или активация в ходе атерогенеза факторов, потенцирующих повреждение стенки артерии (свободных радикалов, липопероксидов, ФНО, аутоагрессивных Ig и лимфоцитов)
Накопление в них кальция и его соединений – кальцификация
Кровоизлияния в стенку артерий
Разрыв стенок новообразованных микрососудов
Формирование пристеночного тромба
Высвобождение содержимого атеромы в просвет артерии
Развитие клинических осложнений: инфаркт органов, кровоизлияния и
кровотечения, аневризмы и др.