Категории:
ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника
ТЕМА: «ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТИТОВ, ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ»
Мотивационная характеристика.Гепатит, цирроз, желчнокаменная болезнь являются наиболее часто встречающимися заболеваниями печени. Причины, приводящие к возникновению данной патологии многообразны: вирусы, химические соединения, алкоголь, лекарственные препараты, хронические интоксикации и др. В то же время социальная значимость и экономический ущерб, наносимый этими болезнями, очень высоки, что и определяет их как серьезную проблему здравоохранения.
Цели
Студент должен знать ответы на следующие вопросы:
1. Гепатиты, виды, причины и механизмы развития.
2. Циррозы, классификация, этиология, патогенез, последствия.
3. Желчнокаменная болезнь, этиология, основные теории патогенеза.
Студент должен уметь
- ориентироваться в этиологии, механизмах развития гепатитов, циррозов и желчнокаменной болезни.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патологическая физиология под/ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. Томск. – 1994, С. 377-385.
2. Патофизиология в таблицах и схемах под/ред. А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 446-459.
3. Патологическая физиология под/ред. Н.Н.Зайко. Киев: «Логос». – 1996, С. 500-522.
4. Патологическая физиология под/ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. М.: Триада-Х.-2002, С. 545-552.
5. Патофизиология под/ред. П.Ф.Литвицкого.М.: «ГОЭТАР-мед». Т.2, 2003, С. 273-290, 507-511, 732-733.
Дополнительная
1. В.Н.Преображенский, А.Р.Златкина, М.Д.Уметова. Практическая гастроэнтерология. – Алматы.: «Медицина баспасы», 1999. – С. 239-325.
2. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins, 1997. – p.521-534.
3. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. СПб.: «Бином» – «Невский диалект», 1997. – С. 165-195.
4. Руководство по инфекционным болезням у детей. – Учебное пособие. Под ред. Е.А.Огай. – Алматы, 2000, С. 181-227.
5. Ю.М.Дедерер, Н.П.Крылова, Г.Г.Устинов. Желчнокаменная болезнь. – М.: «Медицина», 1983. – 176 с.
6. А.Ж.Нурмаков, Л.Б.Поташев. Желчнокаменная болезнь. – Алматы.: «Берен», 1993. – 144 с.
7. Садовникова И.И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения. http://www. Medgazeta. ru/modules. Php/name.
8.Болезни органов пищеварения. http://www. pathology. dn.ua/Lectures/Alimentary. Shtml.
9.Джериева И.С. Хронические гепатиты и циррозы. http://rh-conflict. Narod/Ru/student/lectures/hepatit.htm
БЛОК ИНФОРМАЦИИ
Гепатит — воспаление печени.
ГЕПАТИТЫ
 | |||||
 | |
| ОСТРЫЕ | ХРОНИЧЕСКИЕ |
Острый гепатит – острый некроз и воспаление печени, вызванные вирусами гепатитов и другими этиологическими факторами.
ЭТИОЛОГИЯ острых гепатитов
· Вирусы гепатита А, В, С, D и др.
· Промышленные яды – четыреххлористый углерод, тяжелые металлы, фосфорорганические соединения, хлороформ, нитрокраски и др.
· Растительные яды – афлатоксин, грибные яды (фаллоидин, мускарин и др.).
· Лекарственные препараты – ацетаминофен, ПАСК и др.
· Алкоголь и др.
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
· Парентеральный механизм передачи характерен для вирусных гепатитов B, C, D, G.
· Трансфузии крови и ее препаратов, гемодиализ, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 месяцев.
· Половые контакты с лицом, инфицированным вирусами гепатита B, C, D.
· Дети, рожденные от матерей, инфицированных вирусом гепатита B, C, D, G.
· Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным вирусами гепатита B, C, D, G.
· Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты А и Е).
· Контакт с больным за 15-60 дней до клинических проявлений болезни (инкубационный период).
· Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе.
· Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодежных коллективах.
Основные звенья патогенеза ВГА
(В.Ф.Учайкин, 1998 г.)
| Заражение и проникновение вируса в ткань печени |
| Внутриклеточное взаимодействие вируса с биологически активными субстратами (репликация вируса) |
| Включение реакций Т-клеточного цитолиза |
| Усиление в гепатоцитах прооксидантных систем | Уменьшение в гепатоцитах антиоксидантных систем |
| Усиление перекисного окисления липидов |
| Повышение проницаемости клеточных мембран гепатоцитов (синдром цитолиза) |
| Движение биологически активных веществ по градиенту концентрации (потеря ферментов, замена калия ионами Na, Ca, сдвиг рН в кислую сторону | Падение синтеза ингибиторов протеаз | Активация лизосомальных гидролаз (катепсинов Д, В, С, РНК-азы, ДНК-азы и др.) |
| Разобщение окислительного фосфорилирования |
| Некроз отдельных гепатоцитов | Аутолитический распад некротизированных гепатоцитов с высвобождением вирусных антигенов и аутоантигенов |
| Стимуляция макрофагов, Т- и В-лимфоцитов с образованием специфических антител и аутоантител |
| Образование иммунных комплексов. Фиксация их на ткани печени. Элементы аутоагрессии |
| Элиминация вирусных антигенов и аутоантигенов. | Выздоровление |
| КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКОТОРЫХ ВИДОВ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ | |
| ВГА | ГА (болезнь Боткина) — инфекционное заболевание с фекально-оральным путём передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Заболевание известно с глубокойдревности, его описание содержат труды Гиппократа. Возбудитель энтеровирус, который относится к РНК-содержащим вирусам. В острый период к вирусу гепатита А образуются специфические антитела класса IgM (анти-HAV IgM) – основной маркер острого ВГА, затем титр их снижается и через 8 недель образуются IgG. Эпидемиология. Резервуар возбудителя — больной человек. Больной выделяет возбудитель в течение 2-3 нед до начала и в течение первых 3-5 сут желтушного периода. Передача возбудителя происходит фекально-оральным путём (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы) Пик заболеваемости приходится на холодный сезон (поздняя осень или зима). После перенесённого заболевания формируется стойкая невосприимчивость к повторным заражениям. |
| ВГВ | ГВ — инфекционное заболевание с парентерально-контактным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита. Возбудитель – вирус гепатита В (ВГВ) – ДНК-содержащий вирус. Инфицирование гепатоцита вирусом гепатита В (HBV) сопровождается продукцией различных вирусных антигенов. HBsAg продуцируется всегда в избытке и секретируется в кровь. Включение иммунной системы приводит к выработке антител к соответствующим антигенам: анти-HBs, анти-HBе, анти-HBс. Из них только анти-HBs обладают защитными свойствами, обеспечивающими иммунитет к вирусу. Основными маркерами являются HBs(е)Ag и анти-HBсIgM, ДНК вируса и вирусная ДНК-полимераза. Эпидемиология.Резервуар возбудителя — инфицированный человек. Механизм передачи инфекции — парентерально-контактный. Основные пути передачи ВГВ – инъекционный,, гемотрансфузионный и половой. Также показана возможность вертикальной передачи ВГВ от матери к плоду. Ежегодно заболевает не менее 50 млн человек. Основные группы риска — медицинские работники; люди, получающие гемотрансфузии или препараты крови; наркоманы, вводящие наркотики внутривенно; больные гемофилией; лица, находящиеся на гемодиализе; дети матерей-носительниц HBsAg; половые партнёры носителей вируса. |
| ВГС | ГС обычно протекает хронически и характеризуется преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени. Вирус гепатита С (ВГС) – РНК-вирус.Маркеры репликации вируса — антитела (IgM) к антигенам ВГС и вирусная РНК. Эпидемиология.Резервуар возбудителя — инфицированный человек. Основной тип передачи вируса — парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии ВГВ – более низкая способность ВГС к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Больной выделяет вирус за несколько недель до появления клинических признаков и в течение 10 нед. после начала проявлений. Заболевание чаще регистрируют в США (до 90%всех трансфузионных гепатитов) и Африке (до 25%). |
| ВГD | Возбудитель дельта-гепатита – дефектный РНК-содержащий вирус, т.к. для репродукции ему необходим вирус-помощник.Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна.Маркёры репликациивируса — антитела (IgM) к антигенам вируса гепатита D и вирусная РНК. Эпидемиология.Резервуар возбудителя — инфицированный человек, вирус передаётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача ВГD от матери к плоду. |
Примечание: ВГ – вирусный гепатит
Хронический гепатит– полиэтиологическое диффузное заболевание печени, обусловленное первичным поражением ее клеток, продолжающееся без улучшения не менее 6 месяцев и характеризующееся воспалительно-дистрофическими, а также дегенеративными изменениями как паренхимы, так и интерстиция органа без нарушения дольковой архитектоники печени, имеющее стационарное или прогрессирующее в цирроз печени течение.
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09
lectmania.ru. Все права принадлежат авторам данных материалов. В случае нарушения авторского права напишите нам сюда...