Главная Случайная страница


Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Патология проводникового отдела

Зрительного анализатора

Аномалии развития зрительного нерва обнаруживаются, как правило, при офтальмоскопии и носят врождённый или приобретенный характер. Полная необратимая слепота сопутствует врождённым атрофиям зрительных нервов, в то же время врождённая гипоплазия (недоразвитие) и пигментация диска зрительного нерва могут наблюдаться при сохранённом зрении.

Из приобретенных аномалий наиболее часто наблюдается застойный диск зрительного нерва – отёк диска невоспалительного характера, обусловленный, как правило, повышением внутричерепного давления. Застойный диск является обычно следствием задержки тканевой жидкости, оттекающей в нормальных условиях по зрительному нерву в полость черепа. Причинами этого явления могут быть различные «объёмные» процессы в головном мозгу: абсцессы, гидроцефалия, паразитарные кисты (эхонококкоз мозга), туберкуломы, травмы черепа и глазницы, опухоли и пр. При застойном диске острота зрения быстро падает, поле зрения значительно сужается, в далеко зашедших случаях наступает полная слепота. Быстрота развития застоя зависит от скорости нарастания внутричерепного давления. Если оно небольшое, то начальные стадии застойных дисков могут существовать годами.

Атрофические процессы в зрительном нерве могут возникать как следствие воспалительных или застойных явлений в слепом пятне, интоксикаций при отравлениях метиловым спиртом, хинином и др. веществами, при ботулизме.

Снижение остроты зрения при атрофии зрительного нерва обусловлено локализацией и интенсиностью атрофического процесса. Если атрофический процесс распространяется на жёлтое пятно, отмечается значительное снижение остроты зрения. Если же поражаются периферические волокна зрительного нерва, то острота зрения может страдать незначительно, но более выражено ухудшение периферического зрения за счёт сужения его границ.

  1 – поражение наружных (неперекрещиваемых) волокон зрительного нерва до хиазмы – одностороннее выпадение височной половины поля зрения (темпоральная гемианопсия); 2 – поражение внутренних (перекрещиваемых) волокон зрительного нерва до хиазмы – одностороннее выпадение носовой половины поля зрения (назальная гемианопсия); 3 – пораже­ние хиазмы зрительного нерва – двустороннее выпадение назальных половин поля зрения (биназальная гемианопсия); 4–5 – поражение зрительного тракта и центрального нейрона зрительного пути (зрительной лучистости) – выпадение одноимённых полей зрения на каждом глазу (гомонимная гемианопсия); 6 – поражение коры затылочной доли мозга – выпадение различных участков полей зрения.  
Рис. 6. Уровни поражения зрительного пути, вызывающие нарушение зрения (чёрным цветом обозначена левая сторона зрительного пути)

Клиническая картина атрофии соска зрительного нерва почти всегда характеризуется расширением зрачков и почти полным отсутствием их реакции на свет, отсутствием реакций слежения и фиксации взгляда («блуждающий взгляд»).

Характер зрительных изменений при воздействии на другие участки зрительных проводящих путей зависит от локализации патологического процесса, как правило, опухоли, аневризмы сосудов и желудочков головного мозга (рис. 6).

Полное поражение зрительного нерва до хиазмы (перекреста) приводит к слепоте соответствующего глаза, при сохранении содружественной реакции зрачков на свет. При поражении зрительного пути раньше развиваются дефекты поля зрения на зелёный и красный цвета, а затем – на белый.

Патология подкорково-коркового отдела

Зрительного анализатора

Если при повреждении зрительных путей, расположенных до зрительной лучистости, больные осознают свой дефект в поле зрения, то при поражении области зрительной лучистости и других структур до коры большого мозга больные своего дефекта в поле зрения не замечают.

При поражении обширных участков латерального коленчатого тела и зрительной лучистости также развивается гомонимная гемианопсия, когда выпадают обе левые или обе правые половины полей зрения. Поражение небольших участков зрительной лучистости, а также опухоли или абсцессы височной и затылочной долей коры большого мозга, вызывают выпадение четвертых частей поля зрения (квадрантов), возникает квадрантная гемианопсия. При этом, как правило, сохраняются центральные участки полей зрения.

Помимо выпадения полей зрения, могут наблюдаться и другие его расстройства. Так, при нарушении мозгового кровообращения, опухолях, воспалительных процессах, мигрени, в результате раздражения корковых центров зрительного анализатора может возникать фотопсия – ощущение светящихся точек, искр, огненных поверхностей. Поражение более обширных участков коры большого мозга вызывает искаженное восприятие зрительных образов (метаморфопсия), возможны также зрительные галлюцинации.

При поражении наружной поверхности затылочной доли левого полушария (сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, проникающие ранения) может возникнуть зрительная агнозия (неузнавание предметов при сохраненном зрительном их восприятии).

При ряде заболеваний, например, прогрессивном параличе, миастении, могут развиваться зрительные расстройства в связи с поражением двигательного аппарата глаза, обусловленным изменениями стволовых ядер глазодвигательного, отводящего и блокового нервов. При этом наблюдается нарушение бинокулярного зрения за счет расстройства конвергенции, что может сопровождаться и нарушением процесса аккомодации, связанного с одновременным напряжением аккомодационной мышцы и сокращением зрачков (реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию).

 

 

Повреждения (травмы) глаз

Травмы в структуре патологии органов зрения составляют более 10%. Большинство повреждений глаз (до 90%) носит характер микротравм и тупых травм, 8% – ожогов и 2% – проникающих ранений.

Тупые травмы (контузии) глазного яблока в 60% случаев сопровождаются, как правило, поверхностной эрозией роговицы. Эрозии сопровождаются болями, слезотечением и повышенной чувствительностью к свету. Но главную опасность представляет последующее инфицирование и воспаление эрозированной роговицы. Поверхностные эрозии заживают без последствий в течение первых суток; более глубокие эрозии часто заканчиваются помутнением роговицы и стойким снижением зрения, а вторичные эрозии вирусно-бактериальной и грибковой природы, как правило, заживают рубцеванием, резко ухудшающим оптические свойства роговицы.

Кровоизлияния в оболочки и прозрачные структуры глаза встречаются в 80% тупых травм глаза. Если кровь попадает в переднюю камеру глаза, она может создавать препятствие для прохождения света, но, как правило, особенно у детей, быстро рассасывается. При массивном кровоизлиянии в стекловидное тело развивается почти полная слепота, частичный гемофмальм приводит к значительному снижению остроты зрения и наличию тёмных подвижных пятен перед глазами. При неполном рассасывании происходит организация кровяного сгустка с возникновением рубцовых изменений в стекловидном теле, что может привести к отслойке сетчатки, атрофии глазного яблока.

Кровоизлияния в сетчатку сопровождаются резким ухудшением зрительных функций (остроты и поля зрения), вплоть до светоощущения. У детей кровоизлияния довольно быстро рассасываются, у взрослых могут приводить к дистрофическим и атрофическим изменениям сетчатки.

Травматическая дислокация хрусталика может проявляться в виде подвывиха или полного вывиха хрусталика в переднюю камеру глаза или стекловидное тело. Хрусталик смещается из своего нормального положения обычно вниз. Аномалия может быть врождённого или травматического характера. Обычно снижается острота зрения и нарушается аккомодация. Выраженность нарушения зрения зависит от степени смещения хрусталика. Частое осложнение – вторичная глаукома. Подвывих и вывих хрусталика нередко сопровождаются его помутнением вследствие нарушения питания.

Контузии сетчатки являются постоянным спутником тупых травм глаза. Характеризуются помутнениями сетчатки и другими нарушениями её офтальмоскопической картины, выпадениями полей зрения и сужением их границ на белый и другие цвета, понижением темновой адаптации, а иногда и резким снижением остроты зрения. Частым осложнением сотрясений сетчатки является дистрофическое поражение жёлтого пятна с резким падением остроты зрения. Кистовидные дистрофии сетчатки могут приводить к её отслойке.

Отрыв и разрыв зрительного нерва при тупой травме глаз сопровождаются мгновенной полной слепотой. Вследствие разрыва возникает атрофия зрительного нерва в области диска (слепого пятна), при отрыве – замещение области диска соединительной тканью. И те, и другие изменения необратимы.

Ранения глаз могут быть проникающими и непроникающими. Опасность ранения обусловлена, прежде всего, тем, что оно почти всегда является инфицированным, а, следовательно, возможен сопутствующий инфекционный процесс. Ранения, затрагивающие оптическую сферу глаза, всегда сопровождаются значительным снижением остроты зрения.

Осложнённые проникающие ранения глаз несут опасность рубцевания, различной величины и интенсивности помутнения и других осложнений оптических сред глаза, транзиторного, а затем и постоянного повышения внутричерепного давления с исходом в глаукому и последующую вторичную слепоту.

Ожоги глаз, как правило, носят бытовой характер и встречаются у взрослых в 4 раза чаще, чем у детей. Тяжелее всего протекают ожоги от попадания в глаз щелочей, которые вызывают глубокий некроз тканей глаза. Эти ожоги в первые часы и дни создают иллюзию их незначительности, но затем выявляются во всё большей глубине и площади поражения. Самым тяжёлым исходом ожогов являются грубые васкуляризованные бельма роговицы, сращения роговицы с веками, радужкой, хрусталиком. Понятно, что при таких поражениях зрительная функция резко падает.

При лучевых ожогах роговицы ультрафиолетовыми лучами (например, при электросварке, «снежная болезнь» в горах) через 4-6 часов развивается покраснение глаз, перед глазами появляется туман, в них возникает и быстро нарастает боль, что сопровождается резко выраженным корнеальным синдромом (светобоязнь, слезотечение, смыкание глаз и др.). Зрение резко падает. При быстром и рациональном непрерывном лечении в течение 1-2 суток явления ожога исчезают и зрение восстанавливается.

Лучевые поражения глаз возникают при действии на них электромагнитных волн различной длины:

– при длительной работе с интенсивными источниками инфракрасной радиации (плавка металла, стекла, кузнечные работы и пр.), возникает хроническое воспаление склеры и конъюнктивы глаз, постепенно развивается «тепловая» катаракта, а часть лучей проникает до глазного дна, где адсорбируется пигментным эпителием сетчатки и собственно сосудистой оболочкой. Происходит ожог сетчатки, проявляющийся светобоязнью, центральной скотомой, снижением остроты зрения, отёком жёлтого пятна;

лазерные лучи при попадании на сетчатку (при нарушении правил техники безопасности при работе с лазерами) вызывают её повреждение в силу вызываемого ожога, что сопровождается снижением зрительных функций. Длительная работа с отражённым лазерным излучением может приводить к помутнению хрусталика и дистрофическим изменениям сетчатки;

ионизирующая радиация обладает выраженным катарактогенным эффектом. При больших дозах облучения могут возникать эрозии и язвы роговицы, рубцовые изменения конъюнктивы; поражения сетчатки ионизирующей радиацией встречаются редко;

Вибрация как этиологический фактор шумо-вибрационной болезни приводит к снижению остроты зрения в силу ослабления аккомодации. Отмечается сужение поля зрения на белый и цветные объекты, может быть снижение темновой адаптации.

 

Глава 2. СЛУХОВОЙ АНАЛИЗАТОР

Слух - это отражение действительности в форме звуковых явлений. Слух живых организмов развивался в процессе их взаимодействия с окружающей средой с целью обеспечения адекватного для выживания восприятия и анализа акустических сигналов из неживой и живой природы, сигнализирующих о том, что происходит в окружающей среде. Звуковая информация особенно незаменима там, где зрение бессильно, что позволяет заблаговременно получать достоверные сведения обо всех живых организмах до встречи с ними.

Слух реализуется через деятельность механических, рецепторных и нервных структур, преобразующих звуковые колебания в нервные импульсы. Эти структуры составляют в совокупности слуховой анализатор – вторую по значимости сенсорную аналитическую систему в обеспечении адаптивных реакций и познавательной деятельности человека. С помощью слуха восприятие мира становится ярче и богаче, поэтому снижение или лишение слуха в детстве существенным образом сказывается на познавательной и мыслительной способности ребёнка, формировании его интеллекта.

Особая роль слухового анализатора у человека связана с членораздельной речью, поскольку слуховое восприятие является её основой. Любые нарушения слуха в период становления речи ведут к задержке в развитии или к глухонемоте, хотя весь артикуляционный аппарат у ребёнка остаётся не нарушенным. У взрослых людей, владеющих речью, нарушение слуховой функции не ведет к расстройству речи, хотя резко затрудняет возможность общения между людьми в их трудовой и общественной деятельности.

Слуховой анализатор включает в себя:

– рецепторный (периферический) аппарат – это наружное, среднее и внутреннее ухо;

– проводниковый (средний) аппарат – слуховой нерв;

– центральный (корковый) аппарат – слуховые центры в височных долях больших полушарий.

Анатомия слухового анализатора

Орган слуха человека (рис. 7) улавливает (наружное ухо), усиливает (среднее ухо) и воспринимает (внутреннее ухо) звуковые колебания, представляя собой, по сути, дистантный анализатор, периферический (сенсорный) отдел которого располагается в пирамиде височной кости (улитке).

Наружное ухо включает ушную раковину и наружный слуховой проход, который заканчивается плотной фиброзной мембраной – барабанной перепонкой, являющейся границей между наружным и средним ухом. Ушная раковина служит коллектором звуковых волн и определителем направления источника звука при слушании двумя ушами (бинауральный слух). Оба уха выполняют одну работу, но не сообщаются, что способствует более полному получению информации. Слуховой проход является не только проводником звуков, но и резонатором в диапазоне речевых частот от 2 000 до 2 500 Гц. Звук усиливается на эти частоты от 5 до 10 дБ. Продольные колебания воздуха, несущие звук, вызывают механические колебания барабанной перепонки, но для того, чтобы быть переданными мембране окна улитки, отделяющей среднее ухо от внутреннего, и далее – эндолимфе внутреннего уха, эти колебания должны быть существенно усилены.

 

Рис. 7. Строение уха

Наружное ухо: 1 – ушная раковина; 2 – слуховой проход; 3 – барабанная перепонка.

Среднее ухо: 4 – полость среднего уха; 5 – слуховая труба; косточки среднего уха: молоточек (а), наковальня (б), стремечко (в);

Внутреннее ухо: 6 – улитка; 7 – слуховой нерв.

Вестибулярный аппарат: 8 – преддверие с мешочками; 9 – полукружные каналы.

 

Среднее ухо – усилитель звуковых колебаний, уловленных ухом. Звукопроводящий аппарат человека – весьма совершенная механическая система. Она способна отвечать на минимальные колебания воздуха и проводить их к звуковоспринимающей системе, где осуществляется первичный анализ звуковой волны. Колебания барабанной перепонки, преобразующей воздушные звуковые волны в механические колебания, передаются на находящиеся в полости среднего уха, сочленяющиеся между собой слуховые косточки – молоточек, наковальню и стремечко (рис. 7). Эта система слуховых косточек обеспечивает, по новейшим данным, усиление приходящего с барабанной перепонки звука в 20–25 раз, что позволяет преодолеть сопротивление мембраны овального окна, отделяющего полость среднего уха от полости внутреннего и передать колебания эндолимфе внутреннего уха. Роль барабанной перепонки и слуховых косточек сводится к трансформации воздушных колебаний большой амплитуды и относительно малой силы в колебания ушной эндолимфы с относительно малой амплитудой, но большим давлением.

При звуках большой интенсивности система сочленения слуховых косточек приобретает защитное, амортизирующее значение. Основной путь доставки звуков к улитке – воздушный, второй путь – костный. В этом случае звуковая волна непосредственно действует на кости черепа.

Одно из важных условий нормальной воздушной передачи звуков – отсутствие разности в давлении по обе стороны барабанной перепонки, что обеспечивается венти­ляционной способностью слуховой («евстахиевой») трубы. Последняя имеет длину 3,5 см и ширину всего 2 мм, и соединяет в виде канала барабанную полость с носоглоткой. При глотании этот проход открывается, вентилируя среднее ухо и происходит уравнивание давления в нём с атмосферным.

Наиболее сложное строение имеет внутреннее ухо. Расположенное в каменистой части височной кости, оно представляет собой костный лабиринт, внутри которого находится перепончатый лабиринт из соединительной ткани. Перепончатый лабиринт как бы вставлен в костный лабиринт и, в общем, повторяет его форму. Между костным и перепончатым лабиринтами находится перилимфа, внутри перепончатого – эндолимфа. Во внутреннем ухе различают три отдела: улитку, преддверие улитки и полукружные каналы, но сенсорным аппаратом слуха является лишь улитка. Два другие образования относятся к системе вестибулярного анализатора.

Орган слуха находится в улитке, которая представляет собой спиральный костный канал, который спирально завивается вокруг костного стержня конусообразной формы на 2,5–2,75 завитка, и слепо заканчивается в области верхушки пирамиды.

Рис. 8. Спиральный орган в улитке

А – вскрытая улитка:1 – положение спирального органа в улит­ке;

2 – основная мембрана; 3 – слуховой нерв.

Б – спиральный орган: 1 - покровная мембрана; 2 - ретевидная мембрана;

3 – наружные и внутренние волосковые клетки; 4 - опорные клетки;

5 – волокна кохлеарного нерва (в поперечном разрезе);

6 - наружные и внутренние столбы; 7 – кохлеарный нерв

Спиральный канал улитки имеет длину 28–30 мм. По диаметру в начальном отделе спиральный канал широкий (6 мм), а по мере приближения к верхушке улитки постепенно суживается, достигая 2 мм. От стержня, вокруг которого проходит этот канал, в просвет последнего, отходит костная спиральная базилярная (основная) пластинка, и, направляясь в сторону периферической стенки спирального канала, заканчивается, не доходя до нее, на середине поперечника канала. От свободного края костной спиральной пластинки к противоположной стенке улитки на всем протяжении натянута базилярная пластинка, которая является частью перепончатой улитки. Таким образом, спиральный канал улитки продольными перегородками оказывается разделённым на верхнюю (лестница преддверия), среднюю (спиральный орган) и нижнюю (барабанная лестница) части, заполненные эндолимфой. Рецепторы слуха находятся в базилярной пластинке спирального органа, расположенного в средней части канала (рис. 8А).

Базилярная пластинка состоит из примерно 20 тысяч тонких эластичных волокон, натянутых в виде струн различной длины между костным спиральным гребнем и наружной стенкой улитки (наподобие музыкального инструмента – арфы). У начального завитка улитки волокна короче и тоньше, а у последнего – длиннее и толще. Натяжение волокон постепенно ослабевает от основания к верхушке улитки. Связь между волокнами весьма слабая, и поэтому возможно изолированное колебание отдельных участков мембраны. В колебание вовлекаются только те волоски, которым сродни частоты поступившего сигнала (по типу явления резонанса). Чем меньше колеблющихся волосков, и чем ближе они расположены к окну преддверия, тем ниже по частоте звук.

Рис. 9. Слуховой анализатор

 

К слуховым волоскам подходят дендриты волосковых (биполярных) чувствительных клеток, входящих в состав спирального узла, расположенного тут же, в центральной части улитки. Аксоны же биполярных (волосковых) клеток спирального (улиткового) узла формируют слуховую ветвь преддверно-улитко-вого нерва (VIII пара черепно-мозговых нервов), идущего к ядрам слухового анализатора, расположенным в мосту (второй слуховой нейрон), подкорковым слуховым центрам в четверохолмии (третий слуховой нейрон) и корковому центру слуха в височной доле каждого полушария (рис. 9), где формируются в слуховые ощущения. Всего в слуховом нерве примерно 30 000–40 000 афферентных волокон. Колеблющиеся волосковые клетки вызывают возбуждение лишь в строго определённых волокнах слухового нерва, а значит, и в строго определённых нервных клетках коры головного мозга.

Каждое полушарие получает информацию от обоих ушей (бинауральный слух), благодаря чему становится возможным определять источник звука и его направление. Если звучащий предмет находится слева, то импульсы от левого уха приходят в мозг раньше, чем от правого. Эта небольшая разница во времени и позволяет не только определять направление, но и воспринимать звуковые источники из разных участков пространства. Такое звучание называется объемным или стереофоническим.

Физиология слуха

Для слухового анализатора адекватным раздражителем является звук. Основными характеристиками каждого звукового тона являются частота и амплитуда звуковой волны. Чем больше частота, тем звук выше по тону. Сила же звука, выражаемая его громкостью, пропорциональна амплитуде и измеряется в децибелах (дБ). Человеческое ухо способно воспринимать звук в диапазоне от 20 Гц до 20 000 Гц (дети – до 32 000 Гц). Наибольшей возбудимостью ухо обладает к звукам частотой от 1000 до 4000 Гц. Ниже 1000 и выше 4000 Гц возбудимость уха сильно снижается.

Звук силой до 30 дБ слышен очень слабо, от 30 до 50 дБ соответствует шёпоту человека, от 50 до 65 дБ – обыкновенной речи, от 65 до 100 дБ – сильному шуму, 120 дБ – «болевой порог», а 140 дБ – вызывает повреждения среднего (разрыв барабанной перепонки) и внутреннего (разрушение кортиева органа) уха.

Порог слышимости речи у детей 6-9 лет – 17-24 дБА, у взрослых – 7-10 дБА. При утрате способности воспринимать звуки от 30 до 70 дБ наблюдаются затруднения при разговоре, ниже 30 дБ – констатируют почти полную глухоту.

Различные возможности слуха оцениваются дифференциальными порогами (ДП), т. е. улавливанием минимально изменяемых какого-либо из параметров звука, например, его интенсивности или частоты. У человека дифференциальный порог по интенсивности равен 0,3-0,7 дБ, по частоте 2-8 Гц.

Кость хорошо проводит звук. При некоторых формах глухоты, когда слуховой нерв не поврежден, звук проходит через кости. Глухие иногда могут танцевать, слушая музыку через пол, воспринимая её ритм ногами. Бетховен слушал игру на рояле через трость, которой он опирался на рояль, а другой конец держал в зубах. При костно-тканевом проведении, можно слышать ультразвуки – звуки с частотой свыше 50 000 Гц.

При длительном действии на ухо сильных звуков (2-3 минуты) острота слуха понижается, а в тишине – восстанавливается; для этого достаточно 10-15 секунд (слуховая адаптация).

Временное снижение слуховой чувствительности с более длительным периодом восстановления нормальной остроты слуха, также возникающее при длительном воздействии интенсивных звуков, но восстанавливающееся после кратковременного отдыха, носит название слухового утомления. Слуховое утомление, в основе которого лежит временное охранительное торможение в коре головного мозга, – это физиологическое явление, носящее защитный характер против патологического истощения нервных центров. Не восстанавливающееся после кратковременного отдыха слуховое утомление, в основе которого лежит стойкое запредельного торможение в структурах головного мозга, носит название слухового переутомления, требующего для его снятия проведения целого ряда специальных лечебно-оздоровительных мероприятий.

Физиология звукового восприятия. Под влиянием звуковых волн в мембранах и жидкости улитки происходят сложные перемещения. Изучение их затруднено как малой величиной колебаний, так и слишком малым размером улитки и глубиной ее расположения в плотной капсуле лабиринта. Еще труднее выявить характер физиологических процессов, происходящих при трансформации механической энергии в нервное возбуждение в рецепторе, а также в нервных проводниках и центрах. В связи с этим существует лишь ряд гипотез (предположений), объясняющих процессы звуковосприятия.

Самая ранняя из них – теория Гельмгольца (1863 г.). По этой теории, в улитке возникают явления механического резонанса, в результате которого сложные звуки разлагаются на простые. Тон любой частоты имеет свой ограниченный участок на основной мембране и раздражает строго определенные нервные волокна: низкие звуки вызывают колебание у верхушки улитки, а высокие – у её основания.

Согласно новейшей гидродинамической теории Бекеши и Флетчера, которая в настоящее время считается основной, действующим началом слухового восприятия является не частота, а амплитуда звука. Амплитудному максимуму каждой частоты в диапазоне слышимости соответствует специфический участок базилярной мембраны. Под влиянием звуковых амплитуд в лимфе обеих лестниц улитки происходят сложные динамические процессы и деформации мембран, при этом место максимальной деформации соответствует пространственному расположению звуков на основной мембране, где наблюдались вихревые движения лимфы. Сенсорные клетки сильнее всего возбуждаются там, где амплитуда колебаний максимальна, поэтому разные частоты действуют на различные клетки.

В любом случае, приводимые в колебание волосковые клетки, касаются кроющей мембраны и изменяют свою форму, что приводит к возникновению в них потенциала возбуждения. Возникающее в определенных группах рецепторных клеток возбуждение, в виде нервных импульсов распространяется по волокнам слухового нерва в ядра ствола мозга, подкорковые центры, расположенные в среднем мозге, где информация, содержащаяся в звуковом стимуле, многократно перекодируется по мере прохождения через различные уровни слухового тракта. В ходе этого процесса нейроны того или иного типа выделяют «свои» свойства стимула, что обеспечивает довольно специфичную активацию нейронов высших уровней. По достижении слуховой зоны коры, локализующейся в височных долях (поля 41 – первичная слуховая кора и 42 – вторичная, ассоциативная слуховая кора по Бродману), эта многократно перекодированная информация преобразуется в слуховое ощущение. При этом в результате перекреста проводящих путей, звуковой сигнал из правого и левого уха попадает одновременно в оба полушария головного мозга.

Возрастные особенности становления слуховой чувствительности. Развитие периферических и подкорковых отделов слухового анализатора в основном заканчивается к моменту рождения, и слуховой анализатор начинает функционировать уже с первых часов жизни ребёнка. Первая реакция на звук проявляется у ребёнка расширением зрачков, задержкой дыхания, некоторыми движениями. Затем ребёнок начинает прислушиваться к голосу взрослых и реагировать на него, что связано уже с достаточной степенью развития корковых отделов анализатора, хотя завершение их развития происходит на довольно поздних этапах онтогенеза. Во втором полугодии ребёнок воспринимает определённые звукосочетания и связывает их с определёнными предметами или действиями. В возрасте 7–9 месяцев малыш начинает подражать звукам речи окружающих, а к году у него появляются первые слова.

У новорожденных восприятие высоты и громкости звука снижено, но уже к 6–7 мес. звуковое восприятие достигает нормы взрослого, хотя функциональное развитие слухового анализатора, связанное с выработкой тонких дифференцировок на слуховые раздражители, продолжается до 6–7 лет. Наибольшая острота слуха свойственна подросткам и юношам (14–19 лет), затем постепенно снижается.

2.3. Патология слухового анализатора

Нарушения слуха – это незаметное препятствие, которое может иметь далеко идущие психологические и социальные последствия. Больные со сниженным слухом или страдающие полной глухотой сталкиваются со значительными трудностями. Отрезанные от словесной коммуникации, они во многом утрачивают связь с близкими и другими окружающими их людьми и существенно изменяют свое поведение. С задачами, за решение которых отвечает слух, другие сенсорные каналы справляются крайне неудовлетворительно, поэтому слух – это важнейшее из человеческих чувств, и его потерю нельзя недооценивать. Он требуется не только для понимания речи окружающих, но и для умения говорить самому. Глухие от рождения дети не научаются говорить, так как лишены слуховых стимулов, поэтому глухота, возникающая до приобретения речи, относится к особенно серьезным проблемам. Невозможность говорить приводит к всеобщему отставанию в развитии, уменьшая возможности обучаться. Поэтому тугоухие от рождения дети, должны начинать пользоваться слуховыми аппаратами до 18-месячного возраста.

Дети с нарушением слуха делятся на три категории (классификация):

Ø глухие это дети с тотальным выпадением слуха, среди которых выделяются глухие без речи (рано оглохшие) и глухие, сохранившие речь. К рано оглохшим детям относятся и дети с двусторонним стойким нарушением слуха. У детей с врожденным или приобретенным до речевого развития нарушением слуха, в последствии глухота компенсируется другими анализаторами (наглядно-зрительными образами, вместо словесно-логических). Основная форма общения – мимика и жесты.

У детей, сохранивших речь, из-за отсутствия слухового контроля, она нечёткая, смазанная. У детей часто возникают нарушения голоса (неадекватная высота голоса, фальцет, гнусавость, резкость, неестественность тембра), так же встречаются нарушения речевого дыхания. В психическом плане дети неустойчивы, заторможены, с большими комплексами.

Ø позднооглохшиедети с потерей слуха, но с относительно сохранной речью. Они обучаются в специальных школах по специальным программам с соответствующими ТСО для нормализации остаточного слуха (прибор для вибрации, прибор механической защиты речи). Устная речь воспринимается на слух с искажениями, поэтому возникают трудности в обучении, в подборе восприятия речи, в выражении и проговаривании речи. Эти дети замкнуты, раздражительны, владеют речью с нарушениями лексического и грамматического строя речи.

Ø слабослышащие– эти дети с частичной слуховой недостаточностью, затрудняющей слуховое развитие, но сохранившие возможность самостоятельно накоплять речевой запас.

По глубине нарушения слуха выделяют 4 степени:

легкаявосприятие шепота на расстоянии 3-6 м, разговорной речи 6-8 м;

умеренная – восприятие шепота – 1-3 м, разговорной речи 4-6 м;

значительная – восприятие шепота – 1 м, разговорной речи 2-4 м;

тяжелая – восприятие шепота – не бол. 5-10 см от уха, разговорной речи – не более 2 метров.

Снижение остроты слуха в силу каких-либо патологических процессов в любом из отделов слухового анализатора (гипоакузия) или потеря слуха – это наиболее частое следствие патологии слухового анализатора. Более редкими формами нарушения слуха являются гиперакузия, когдадаже обычная речь вызывает болевые или неприятные звукоощущения (может наблюдаться при поражении лицевого нерва); двоение звука (диплакузия), возникающее при неодинаковом воспроизведении левым и правым ухом высоты звукового сигнала; паракузия – улучшение остроты слуха в шумной обстановке, характерная для отосклероза.

Гипоакузия условно может быть связана с тремя категориями причин:

1. Нарушения проведения звука. Ослабление слуха вследствие механического препятствия для прохождения звуковых волн может быть вызвано накоплением в наружном слуховом проходе ушной серы. Она выделяется железами наружного слухового прохода и выполняет защитную функцию, но, скапливаясь в наружном слуховом проходе, образует серную пробку, удаление которой полностью восстанавливает слух. Сходный эффект даёт и присутствие инородных тел в слуховом проходе, которое особенно часто отмечается у детей. Следует отметить, что основную опасность представляет не столько присутствие инородного тела в ухе, сколько неудачные попытки его удаления.

Нарушение слуха может быть вызвано разрывом барабанной перепонки при воздействии очень сильных шумов или звуков, например, взрывной волны. В таких случаях рекомендуется открывать рот к моменту, когда произойдет взрыв. Частой причиной перфорации барабанной перепонки является ковыряние в ухе шпильками, спичками и другими предметами, а также неумелые попытки удаления инородных тел из уха. Нарушение целости барабанной перепонки при сохранности остальных отделов слухового органа, сравнительно мало отражается на слуховой функции (страдает лишь восприятие низких звуков). Главную опасность несут последующие инфицирование и развитие гнойного воспаления в барабанной полости.

Потеря эластичности барабанной перепонки при воздействии производственных шумов приводит к постепенной потере остроты слуха (профессиональной тугоухости).

Воспаление тимпанально-косточкового аппарата снижает его способности по усилению звука и даже при здоровом внутреннем ухе слух ухудшается.

Воспаления среднего уха представляют опасность для слухового восприятия своими последствиями (осложнениями), которые наиболее часто отмечаются при хроническом характере воспаления (хронический средний отит). Например, вследствие образования спаек между стенками барабанной полости и перепонкой, подвижность последней снижается, в результате чего возникает ухудшение слуха, шум в ушах. Очень частым осложнением как хронического, так и острого гнойного отита, является прободение барабанной перепонки. Но главная опасность таится в возможном переходе воспаления на внутреннее ухо (лабиринтит), на мозговые оболочки (менингит, абсцесс мозга), либо в возникновении общего заражения крови (сепсиса).

Во многих случаях даже при правильном и своевременном лечении, особенно хронического среднего отита, восстановления слуховой функции в полном объёме не достигается, в силу возникающих рубцовых изменений барабанной перепонки, сочленений слуховых косточек. При поражениях среднего уха, как правило, возникает стойкое понижение слуха, но полной глухоты не наступает, поскольку сохраняется костная проводимость. Полная глухота после воспаления среднего уха может развиться лишь в результате перехода гнойного процесса из среднего уха во внутреннее.

Вторичный (секреторный) отит является следствием перекрытия слуховой трубы вследствие воспалительных процессов в носоглотке

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09

lectmania.ru. Все права принадлежат авторам данных материалов. В случае нарушения авторского права напишите нам сюда...