Системные бактериальные инфекции

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит — это воспаление эндокарда с преимущественным поражением клапанов сердца. Характерны лихорадка, постепенное разрушение клапанов и септическая эмболия периферических артерий (табл. 24-А).

Эпидемиология и этиология

Классификация

Острый инфекционный эндокардит. Заболевание вызывают высоковирулентные возбудители: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae (при пневмонии у больных алкоголизмом), стрептококки группы A, Neis-seria gonorrhoeae, Salmonella spp., Pseudo-monas aeruginosa (у инъекционных наркоманов). Эти бактерии поражают даже ин-тактный эндокард и здоровые клапаны. Подострый инфекционный эндокардит. Подо-стрым называется эндокардит, продолжающийся более 6 нед. Заболевание вызывают менее вирулентные, нередко — условно-патогенные микроорганизмы: стрептококки полости рта, ЖКТ и мочевых путей, Наето-philusspp., Staphylococcus epidermidis. Обычно поражаются измененные, деформированные клапаны.

Этиология

Бактерии: (1) Streptococcus viridans, другие стрептококки, энтерококки — 50% случаев; (2) Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis — 20%; (3) в 15—20% случаев выделить возбудителя не удается. Кроме бактерий инфекционный эндокардит вызывают грибы (Candida albicans), риккетсии и хла-мидии. Самый частый возбудитель острого инфекционного эндокардита — Staphylococcus aureus. У инъекционных наркоманов заболевание обычно вызывают стафилококки, грамотрицательные бактерии (Pseudo-monas spp.), грибы; нередко оно обусловлено полимикробной флорой.

Заражение

Причиной может стать любое событие, которое сопровождается попаданием возбудителя в кровоток: стоматологическое вмешательство, в/в инъекция наркотика, инфекционное заболевание, аборт, внутриматоч-ная контрацепция, эндокардиальная электрокардиостимуляция, длительная в/в инфу-зия, эндоскопическое вмешательство.

Факторы риска

Болезни сердца. Приобретенные пороки сердца (у 70% больных): ревматические пороки, кальциноз аортального клапана, пролапс митрального или аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, кальциноз митрального кольца. Врожденные пороки сердца: дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, стеноз клапана легочной артерии, тетрада Фалло. Протезированные клапаны сердца. Механические протезы, ксенотрансплантаты, а также любой инородный материал (хирургические швы, протезы сосудов). Наркомания. Риск инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов очень высок и достигает 5% в год. Чаще поражаются правые отделы сердца. Этиология: более 50% случаев — Staphylococcus aureus, 5% — полимикробная флора. Частое осложнение — септическая эмболия.

Анамнез

Подострый инфекционный эндокардит. Лихорадка, потливость, недомогание, слабость, утомляемость, миалгия, артралгия, потеря

Рисунок 24-1. Инфекционный эндокардит: пятна Джейнуэя.Геморрагические пятна и папулы на пальцах при инфекционном эндокардите. Возбудитель — Staphylococcus aureus аппетита, ознобы, кашель. Незадолго до начала заболевания — удаление зуба или снятие зубного камня, цистоскопия, операция на прямой кишке, тонзиллэктомия. В дальнейшем — похудание, артриты, нарушения мозгового кровообращения. Острый инфекционный эндокардит. Внезапное начало с высокой лихорадкой и ознобами. Заболевание быстро прогрессирует.

Физикальное исследование

Инфекционный эндокардит нужно исключить у каждого больного с лихорадкой и сердечным шумом.

Кожа (табл. 24-А)

• Пятна Джейнуэя. Маленькие гипереми-ческие или геморрагические пятна или папулы на ладонях и подошвах (рис. 24-1). Чаще встречаются при остром инфекционном эндокардите.

• Узелки Ослера. Болезненные подкожные узлы величиной с половину горошины, имеющие лиловый оттенок. Располагаются на подушечках пальцев рук и ног, а также на возвышении большого пальца и мизинца (рис. 24-2). Исчезают через несколько суток. Встречаются у 5% больных. При остром инфекционном эндокардите узелки Ослера — результат септиче- ской эмболии капилляров; с помощью ас-пирационной биопсии узелка можно выделить возбудителя. При подостром инфекционном эндокардите узелки Ослера появляются в результате отложения иммунных комплексов в стенках сосудов и развития васкулита.

• Продольные подногтевые кровоизлияния. Возникают в центре ногтевого ложа (см. рис. 18-8).

• Петехии. Мелкие красно-коричневые пятна. При диаскопии не бледнеют. Возникают на конечностях, груди, слизистой рта (чаще на небе), конъюнктивах (рис. 24-3). Расположены группами. Исчезают через несколько суток. Встречаются у 20—40% больных.

• Симптом барабанных палочек. Появляется при затяжном нелеченном инфекционном эндокардите (у 15% больных).

• Гангрена конечностей. Последствие сеп^ тической эмболии.

• Гнойная пурпура. Пустулезно-петехиаль-ная сыпь. Встречается при инфекционном эндокардите, вызванном Staphylococcus aureus.

Другие органы

Сердце. Шум выслушивается у 90% больных подострым и у 70% больных острым инфекционным эндокардитом. Характер шума может меняться. Сердечная недостаточность. Глаза. Петехиальные кровоизлияния в сетчатку, ватообразные экссудаты на глазном дне, пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым овальным или вытянутым пятном в центре), эндофтальмит. Селезенка. Спленомегалия (у 25—60% больных), абсцесс селезенки. Печень. Гепатомегалия. Суставы. Септический артрит (при остром инфекционном эндокардите). Септическая эмболия. Тяжелые эмболические поражения отмечаются у 30% больных: нарушения мозгового кровообращения, эпилептические припадки, монокулярная слепота, окклюзия брыжеечных артерий (острый живот, кишечная непроходимость, желудочно-кишечное кровотечение), инфаркт селезенки, инфаркт легкого, гангрена конечностей, септическая аневризма.

Дифференциальный диагноз

Острый инфекционный эндокардит Менингококковый сепсис, ДВС-синдром. Подострый инфекционный эндокардит Ревматическая атака, марантический эндокардит, системные васкулиты, системная красная волчанка, диспротеинемии, миксо-ма предсердия, тромбоз левого предсердия, атероэмболия, постперфузионный синдром (цитомегаловирусная инфекция после операции с искусственным кровообращением).

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи В узелках Ослера — асептический некротический васкулит.

Анализ крови

Анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз (при подостром инфекционном эндокардите часто отсутствует), снижение активности комплемента, появление иммунных комплексов (у 90%) и ревматоидного фактора (у 50% больных подострым инфекционным эндокардитом).

Серологические реакции

Показано обследование на ВИЧ-инфекцию, которое у инъекционных наркоманов нередко дает положительные результаты.

Посев крови

Имеет решающее значение. Берут по две пробы крови из разных вен трижды на протяжении 2 ч. Если результат отрицательный, на следующий день исследование повторяют. Результаты посева положительны у 95% больных (до начала антимикробной терапии).

Анализ мочи

Гематурия, лейкоцитурия.

Эхокардиография

Вегетации на клапанах, выраженная митральная или аортальная регургитация.

Лучевая диагностика

Признаки септической эмболии легочной артерии — при поражении трехстворчатого клапана; эмболия сосудов большого круга кровообращения — при поражении аортального или митрального клапанов.

Диагноз

Клиническая картина, данные эхокардио-графии и выделение возбудителя при посеве крови.

Патогенез

Подострый инфекционный эндокардит. Предпосылки: деформированный клапан, наслоение тромботических масс (стерильные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов), бактериемия, высокий титр агглютинирующих антител к возбудителю. Попадая с током крови в полость сердца, микроорганизмы оседают на стерильных вегетациях, покрывающих клапан или стенку желудочка. Поражение кожи обусловлено циркулирующими иммунными комплексами.

Острый инфекционный эндокардит. Возбудители более вирулентны и способны внедряться в неизмененный эндокард. Поражение кожи (узелки Ослера) в большей части случаев обусловлено септической эмболией.

Течение и прогноз

Определяются сопутствующим заболеванием сердца, общим состоянием больного и развившимися осложнениями. Возможны сердечная недостаточность, ишемический инсульт, другие тромбоэмболические осложнения, септическая эмболия легочной артерии. Наихудший прогноз — при поражении аортального клапана, в этом случае чаще требуется хирургическое лечение.

Лечение

• Антибиотики для в/в введения подбирают с учетом чувствительности возбудителя.

• Протезирование клапанов. Основное показание — сердечная недостаточность.

Рисунок 24-2. Инфекционный эндокардит: узелки Ослера.Бледно-лиловые болезненные узлы на пальцах появляются при септической эмболии капилляров либо в результате отложения иммунных комплексов в стенках сосудов

Рисунок 24-3. Инфекционный эндокардит: кровоизлияние под конъюнктиву. У этого пожилого больного — сахарный диабет и инфекционный эндокардит, вызванный энтерококками. На нижнем веке — кровоизлияние под конъюнктиву, а на руках обнаружены пятна Джейнуэя и подногтевые кровоизлияния (см. рис. 18-8)

Таблица 24-А.Проявления инфекционного эндокардита

Инфекции, вызванные грамположительными бактериями_________________________________

Синдром ошпаренной кожи

Синдром ошпаренной кожи возникает под действием токсина, вырабатываемого стафилококками, и характеризуется эритемой, эпидермолизом и отслойкой поверхностных слоев эпидермиса. Своим названием он обязан внешнему сходству с обширным ожогом. Болеют в основном новорожденные и дети младше 2 лет. В зависимости от тяжести поражения различают следующие клинические формы заболевания: (1) буллезное импетиго,

(2) эпидемическую пузырчатку новорожденных (распространенное буллезное импетиго),

(3) скарлатиноподобный синдром и (4) собственно синдром ошпаренной кожи. Синонимы: болезнь Риттера, острый эпидермолиз новорожденных, эксфолиативный дерматит новорожденных.

Эпидемиология и этиология

Возраст

Чаще всего — первые 3 месяца жизни. Грудные дети, дети младшего возраста. Взрослые болеют очень редко.

Этиология

Staphylococcus aureus фагогруппы II (как правило, фаготипа 71). Эта бактерия вырабатывает эпидермолитический экзотоксин (эксфолиатин) двух видов: А и В.

Токсин образуется в первичном очаге инфекции: гнойный конъюнктивит, средний отит, инфекции носоглотки, буллезное импетиго (в самих пузырях).

Анамнез

Состояние иммунитета У взрослых синдром ошпаренной кожи бывает при иммунодефиците и почечной недостаточности.

Жалобы

Синдром ошпаренной кожи: покраснение и болезненность кожи.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи

• Локализованное поражение. Буллезное импетиго (см. также гл. 23, «Импетиго и эк-тима»): вялые пузыри с гнойным содержимым, часто располагаются группами. После разрыва пузыря образуется красная мокнущая или покрытая корками эрозия.

• Генерализованное поражение. Под действием эксфолиатина развивается скарлатиноподобный синдром (мелкоточечная скарлатиноподобная сыпь) либо синдром ошпаренной кожи. В этом случае появля- ется сливная эритема (рис. 24-4), кожа становится шероховатой и на ощупь напоминает наждачную бумагу. В течение суток цвет кожи становится все более насыщенным, появляется болезненность и начинается эпидермолиз. Кожа напоминает мокрую папиросную бумагу, эпидермис отслаивается при малейшем надавливании (рис. 24-4). После отслойки эпидермиса образуются красные мокнущие эрозии. У грудных детей иногда возникают вялые пузыри.

Пальпация. Малейшее надавливание вызывает отслойку эпидермиса (симптом Никольского). Ребенка невозможно взять на руки, так как пораженная кожа крайне болезненна.

Расположение. При буллезном импетиго пузыри часто располагаются группами в кожных складках.

Локализация. Буллезное импетиго: чаще всего кожные складки. Синдром ошпаренной кожи: сначала — вокруг естественных отверстий на лице, шея, подмышечные впадины, паховая область. Очаг поражения растет в течение 24—48 ч. Эритема, а позже отслойка эпидермиса особенно выражены вокруг рта (рис. 24-5), на передней поверхности шеи, в локтевых ямках, подмышечных впадинах, паховой области, а также на спине (участки, испытывающие давление). Кожа выглядит так, как будто ее ошпарили кипятком (рис. 24-5).

Слизистые Не поражены.

Другие органы

Возможна субфебрильная температура тела. Дети беспокойны, плаксивы.

Рисунок 24-4. Синдром ошпаренной кожи.У этого ребенка — распространенная эритема. Легкое надавливание на кожу привело к слущиванию целого пласта эпидермиса, который похож на папиросную бумагу

>0.да

fg'J /,->Глъ

₄V<*\|\ ■ СО/Т⁷'

Дифференциальный диагноз

Синдром Лайелла, токсический шок, болезнь Кавасаки, герпетическая экзема Ка-поши.

Дополнительные исследования

Микроскопия мазка, окрашенного по Граму

Буллезное импетиго: пузыри заполнены гноем, внутри нейтрофилов — скопления грам-положительных кокков. Синдром ошпаренной кожи: возбудителя находят только в первичном очаге инфекции; в отслаивающемся эпидермисе грамположительные кокки отсутствуют.

Посев

Буллезное импетиго: из содержимого пузырей высевают Staphylococcus aureus. Синдром ошпаренной кожи: Staphylococcus aureus высевается только из первичного очага инфекции (пупочная ранка, полость носа, носоглотка, конъюнктивы, наружный слуховой проход, при поражении кишечника — из кала); в содержимом пузырей и на поверхности эрозий стафилококки отсутствуют.

Патоморфология кожи

Расслоение эпидермиса на уровне зернистого слоя или под ним.

Диагноз

Клиническая картина, подтвержденная результатами посева.

Патогенез

У новорожденных и грудных детей Staphylococcus aureus размножается на слизистой носа, конъюнктивах или в пупочной ранке. У одних детей при этом возникают гнойный конъюнктивит, средний отит, инфекции носоглотки; у других никаких признаков инфекции нет. Стафилококки вырабатывают эпидермолитический экзотоксин — эксфолиатин, который гематогенным путем попадает в кожу. При буллезном импетиго эксфолиатин образуется и в самих пузырях. Синдром ошпаренной кожи редко встречается после 10 лет, что объясняется появлением антистафилококковых антител и возрастными изменениями метаболизма (эксфолиатин быстрее расщепляется и выводится из организма). У взрослых он бывает только на фоне иммунодефицита и почеч- ной недостаточности. Эксфолиатин вызывает акантолиз и расслоение эпидермиса на уровне зернистого слоя. На коже появляются пузыри (буллезное импетиго) и мелкоточечная розовая сыпь, похожая на сыпь при скарлатине. Если пузырей нет, состояние называют скарлатиноподобным синдромом. Самое тяжелое поражение кожи — генерализованная отслойка эпидермиса — носит название «синдром ошпаренной кожи».

Течение и прогноз

При синдроме ошпаренной кожи эпидермис слущивается большими пластами, оставляя оголенные участки дермы. Без лечения заболевание продолжается 5—7 сут, при назначении антибиотиков эрозии заживают в течение 3—5 сут. Рубцы не остаются. У новорожденных заболевание может окончиться смертью.

Лечение

Показания к госпитализации

Новорожденных и детей младшего возраста госпитализируют. Госпитализация абсолютно необходима при обширном поражении кожи, а также всем детям, за которыми родители не могут обеспечить надлежащий уход. Выписывают больного только после очевидного улучшения. При легком поражении кожи и хорошем домашнем уходе ребенка можно лечить амбулаторно, назначив антибиотики внутрь.

Местное лечение

Омертвевший эпидермис удаляют с помощью компрессов и ванн. При буллезном импетиго антибиотики назначают местно: мази с му-пироцином, бацитрацином, сульфадиазином серебра. Противопоказаны мази, содержащие неомицин, так как он часто вызывает аллергический контактный дерматит.

Антибиотики (см. также гл. 23)

• Оксациллин: в/в каждые 4 ч при тяжелом состоянии и генерализованном поражении кожи.

• Диклоксациллин: внутрь после окончания в/в курса антибиотиков или при легком течении заболевания и хорошем уходе.

Интенсивная терапия

Возмещают потери воды и электролитов с помощью инфузионной терапии.

Рисунок 24-5. Синдром ошпаренной кожи.Кожа выглядит как при ожоге — распространенная эритема, болезненность, отслойка эпидермиса. Источник инфекции — слизистая носа. Вокруг рта — буллезное импетиго; в пузырях образуется эксфолиатин (экзотоксин Staphylococcus aureus)

Токсический шок

Токсический шок характеризуется внезапным повышением температуры тела, артериальной гипотонией, покраснением кожи и слизистых и полиорганной недостаточностью. Причина — токсин, который вырабатывают некоторые штаммы Staphylococcus aureus. Токсический шок часто возникает у женщин, пользующихся тампонами во время менструации. Синоним: синдром токсического шока.

Эпидемиология и этиология

Возраст

В США: при токсическом шоке, связанном с использованием тампонов во время менструации, средний возраст больных составляет 23 года; в остальных случаях — 27 лет.

Пол

В США: до 1984 года 99% больных — женщины, после 1984 года 55% больных —женщины.

Раса

В США: при токсическом шоке, связанном с использованием тампонов во время менструации, белые составляют 97% больных; в остальных случаях — 87%.

Этиология

Staphylococcus aureus, продуцирующий токсин TSST-1, а также некоторые стрептококки группы А (стрептококковый токсический шок).

Факторы риска

Токсический шок, связанный с использованием тампонов во время менструации. Влагалищные тампоны с высокой поглощающей способностью.

Токсический шок другой этиологии. Ожоги, язвы, травмы кожи и глаз, хирургические раны, тампонада носа, послеродовые инфекции, барьерные методы контрацепции (противозачаточная губка, влагалищная диафрагма). Грипп.

Стрептококковый токсический шок. Сахарный диабет, заболевания периферических сосудов.

Сопутствующие заболевания

Токсический шок может осложнять многие стафилококковые инфекции, в том числе вторичные инфекции кожи при различных дерматозах.

Анамнез

Инкубационный период При использовании тампонов во время менструации — дольше, чем в остальных случа- ях. После хирургических вмешательств — менее 4 сут.

Жалобы

Использование тампонов во время менструации. Токсический шок в прошлом (иммунитет вырабатывается только у половины женщин). Внезапная лихорадка, снижение АД, ощущение покалывания в кистях и стопах, пятнисто-папулезная сыпь, зуд.

Общее состояние

Мышечная слабость, боль в мышцах и болезненность при пальпации, головная боль, дезориентация, оглушенность, судороги, про-фузный понос, одышка.

Физикальное исследование

Кожа Элементы сыпи

• По всему телу — мелкоточечная пятнистая сыпь, более выраженная вокруг очага инфекции (как при скарлатине, см. с. 652). Редко — петехии, пузыри. Плотный отек (после надавливания не остается ямки). В последующем — шелушение и слущивание кожи на ладонях и подошвах (рис. 24-6).

• Если токсический шок не связан с использованием тампонов во время менструации, осматривают кожу в поисках очага инфекции.

• Стрептококковый токсический шок. Очаг инфекции: флегмона, послеродовой сепсис, некротический фасциит, ветряная оспа (у детей), бессимптомный стрептококковый фарингит (редко).

Локализация. Отек наиболее выражен на лице, кистях и стопах.

Слизистые

Влагалище: забытые тампоны удаляют. Покраснение и инъекция конъюнктив, гиперемия слизистых рта, языка, глотки, влагалища, барабанной перепонки. Красный земляничный язык. Кровоизлияния под конъюнктиву. Изъязвление слизистых рта, влагалища, пищевода и мочевого пузыря.

Рисунок 24-6. Токсический шок.Причина заболевания — использование тампонов во время менструации. Неделю назад отмечалась распространенная эритема, сейчас — крупнопластинчатое шелушение на ладонях, подушечках пальцев и запястьях

Другие органы

Лихорадка, артериальная гипотония, полиорганная недостаточность. Осложнения со стороны почек и ЦНС чаще встречаются при токсическом шоке, не связанном с использованием тампонов во время менструаций.

Дифференциальный диагноз

Заболевания, обусловленные бактериальными токсинами

Синдром ошпаренной кожи, скарлатина, гастроэнтерит.

Местные инфекции, сопровождающиеся болью в животе и шоком

Инфекции мочевых путей, воспалительные заболевания матки и придатков, инфицированный аборт, гастроэнтерит. Системные инфекции

Септический шок при менингококковой, гонококковой, пневмококковой инфекции и инфекциях, вызванных Haemophilus influ-enzae типа В; лептоспироз; корь; пятнистая лихорадка Скалистых гор; клещевые пятнистые лихорадки Старого Света (марсель-ская лихорадка, североазиатский, австралийский и японский клещевые риккетси-озы); аденовирусные и энтеровирусные инфекции; болезнь легионеров; токсоплазмоз. Заболевания неизвестной этиологии Болезнь Кавасаки. Неинфекционные заболевания Системная красная волчанка, ревматическая атака, лекарственная токсидермия (полиморфная экссудативная эритема, в том числе синдром Стивенса—Джонсона), ювениль-ный ревматоидный артрит.

Дополнительные исследования

Микроскопия мазка, окрашенного по Граму

Отделяемое из влагалища, раневой экссудат: множество лейкоцитов, гроздевидные скопления грамположительных кокков.

Посев

Отделяемое из влагалища, раневой экссудат, инородные тела: Staphylococcus aureus, продуцирующий токсин TSST-1. Стрептококковый токсический шок: в крови и в материале, взятом из первичного очага инфекции, — стрептококки группы А.

Патоморфология кожи Некроз эпидермиса, вакуолизация на границе эпидермиса и дермы, субэпидермаль-ные везикулы; воспалительная инфильтрация дермы незначительна или отсутствует.

Диагноз

Диагностические критерии токсического шока.

• Лихорадка. Температура тела > 38,9°С.

• Сыпь. Красная мелкоточечная, по всему телу (эритродермия).

• Шелушение. Начинается через 1 —2 нед после начала заболевания; особенно выражено на ладонях, подошвах, пальцах рук и ног.

• Артериальная гипотония. Систолическое АД < 90 мм рт. ст. (у взрослых). У детей младше 16 лет — менее 5-го возрастного процентиля. Ортостатическая гипотония, головокружение, обмороки.

• Поражение по крайней мере трех систем органов. См. табл. 24-Б.

Таблица 24-Б.Диагностические критерии токсического шока

Патогенез

Размножаясь в ранах и инородных телах, стафилококки вырабатывают токсин TSST-1. Токсин всасывается в кровь и вызывает снижение тонуса сосудов, выход плазмы в ин-терстициальное пространство и падение АД. Быстрое снижение АД ведет к ишемии тканей и полиорганной недостаточности.

Течение и прогноз

Диагноз нередко затруднен из-за многообразия клинических проявлений токсического шока. Осложнения: артериальная гипотония, респираторный дистресс-синдром взрослых, нарушения сократимости миокарда, нарушения ритма сердца, энцефалопатия, острая почечная недостаточность, метаболический ацидоз, некроз печени, ДВС-синдром.

Если женщина продолжает пользоваться тампонами, нередки рецидивы токсического шока (иммунитет вырабатывается толь- ко у половины больных). Назначение антибиотиков и отказ от тампонов значительно снижают риск рецидива.

В остальных случаях токсический шок рецидивирует редко, но летальность при нем выше. Летальность при стрептококковом токсическом шоке достигает 25—50%.

Лечение _ng

Госпитализация в реанимационное отделение.

Хирургическое лечение

Удаляют инородные тела. Дренируют очаг инфекции.

Антибиотики

Назначают в/в антибиотики, активные в отношении стафилококков.

Интенсивная терапия

Наблюдение за функциями жизненно важных органов; возмещение потерь жидкости и электролитов; парентеральное питание. В тяжелых случаях — метилпреднизолон.

Инфекции мягких тканей: рожа и флегмона _______

Рожа — острое воспаление кожи, флегмона — разлитое воспаление подкожной клетчатки. Пораженный участок красный, горячий, болезненный при пальпации. Рожу вызывают стрептококки группы А, она может распространиться на подкожную клетчатку (флегмо-нозная рожа). Флегмону чаще всего вызывают стрептококки группы А и Staphylococcus aureus.

Эпидемиология и этиология

Возраст

Любой. Несколько чаще болеют дети младше 3 лет и пожилые люди.

Этиология Распространенные возбудители

• Взрослые. Staphylococcus aureus, стрептококки группы A (Streptococcus pyogenes).

• Дети. Haemophilus influenzae, стрептококки группы A, Staphylococcus aureus.

Редкие возбудители

• Взрослые. Haemophilus influenzae типа В, стрептококки группы В, пневмококки. У больных сахарным диабетом и при сниженном иммунитете: Escherichiacoli, Proteus mirabilis, Acinetobacter spp., Entero-bacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Pas-teurella multocida, Vibrio vulnificus, Myco-bacterium fortuitum, Mycobacterium chelo-nae, Mycobacterium abscessus, Cryptococ-cus neoformans.

• Дети. Пневмококки, Neisseria meningiti-dis серогруппы В (флегмона глазницы).

Ворота инфекции

Любое повреждение кожи и слизистых (предшествующий дерматоз, травма и т. д.). Реже инфекция попадает в мягкие ткани гематогенным путем (Staphylococcus pneumo-niae, Vibrio vulnificus и Cryptococcus neoformans). Дерматозы

• Пузырные дерматозы: пузырчатка, буллез-ный пемфигоид, солнечный ожог, поздняя кожная порфирия.

• Лимфедема.

• Дерматофитии: стоп, волосистой части головы, бороды и усов.

• Вирусные инфекции: герпес, ветряная оспа, опоясывающий лишай.

• Дерматиты: контактный дерматит, диффузный нейродермит, варикозная экзема, псориаз, дискоидная красная волчанка, гангренозная пиодермия.

• Пиодермии: импетиго, фолликулит, фурункулез, карбункул, эктима.

• Язвы: варикозные, ишемические, нейро-трофические, пролежни.

• Пупочная ранка у новорожденных. Травмы

• Ссадины.

• Укусы: человека, млекопитающих, насекомых.

• Ожоги.

• Раны.

• Уколы. Хирургические раны

• Разрезы.

• Венозные катетеры. Инфекции слизистых

• Ротоглотки, носоглотки.

• Среднего уха.

Факторы риска

Алкоголизм и наркомания, злокачественные новообразования и химиотерапия, лимфедема (после мастэктомии, рожи или флегмоны, операций на подкожных венах ног, например взятия участков для шунтирования), цирроз печени, сахарный диабет, им-муносупрессивная терапия (нейтропения), иммунодефицит, истощение, почечная недостаточность, атеросклероз.

Анамнез

Инкубационный период Несколько суток.

Продромальный период Вопреки распространенному мнению, бывает далеко не всегда. Недомогание, потеря аппетита, лихорадка, ознобы. Сочетание высокой лихорадки (температура тела выше 38,5°С) с потрясающим ознобом характерно для инфекций, вызванных стрептококками группы А.

Инфекции мягких тканей в прошлом Рожа нередко возникает повторно на том же самом месте, что связано с нарушением лимфообращения.

Наркомания

В/в инъекции наркотиков.

Состояние иммунитета

При иммунодефиците заболевание могут

Рисунок 24-7. Рожа: возбудитель — стрептококки группы А.Поражены нижние веки, нос и щеки. Кожа красная, блестящая, отечная, при пальпации — горячая и болезненная, У больного — лихорадка вызвать даже условно-патогенные микроорганизмы.

Жалобы

Боль и болезненность при надавливании. Особенно сильная боль и тяжелое общее состояние характерны для гнилостной инфекции.

Физикальное исследование

Кожа Элементы сыпи

• Ворота инфекции. Дефект кожи, язва, хронический дерматоз.

• Пораженный участок. Красный, горячий на ощупь, отечный, блестящий, несколько приподнятый над уровнем здоровой кожи, чрезвычайно болезненный при пальпации (рис. 24-7, 24-8). Размеры могут быть самыми разными, границы четкие, форма неправильная. Если возбудитель — Haemophilus influenzae, цвет багровый или фиолетовый. Возможно образование везикул, пузырей, эрозий; нагноение; нарушения кровообращения; некроз. Лимфан-гиит.

Локализация

• Взрослые. Чаще всего — голени (осложнение межпальцевой дерматофитии стоп, рис. 24-8); руки (у мужчин — последствия в/в инъекций наркотиков, у женщин — мастэктомии); туловище (операционные раны, рис. 24-9); лицо (осложнения ринита и конъюнктивита, рис. 24-7).

• Дети. Чаще всего — щеки, периорбиталь-ная область, голова, шея (возбудитель — Haemophilus influenzae, рис. 24-10), конечности (возбудители — Staphylococcus au-reus, стрептококки группы А).

Лимфоузлы

Регионарные лимфоузлы нередко увеличены и болезненны.

Клинические формы

Стафилококковая флегмона. Развивается, как правило, в месте внедрения возбудителя (Staphylococcus aureus). Это самая частая форма флегмоны у инъекционных наркоманов. Из-за накопления токсинов стафилококковая флегмона иногда осложняется синдромом ошпаренной кожи и токсическим шоком. Бактериемия может привести к инфекционному эндокардиту. Рожа. Возбудитель — стрептококки группы А. Рожа — самая частая инфекция мягких тканей у людей с нормальным иммунитетом.

Ворота инфекции удается найти далеко не всегда. Поражаются преимущественно кожа и лимфатические сосуды (лимфангиит). Края пораженного участка приподняты, границы четкие (рис. 24-7, 24-8). Пальпация болезненна. Излюбленная локализация: лицо, голени, пупочная область. Рожа очень часто развивается на фоне лимфедемы. Флегмона, вызванная стрептококками группы В. Стрептококки группы В — условно-патогенные микроорганизмы, обитающие во влагалище, заднепроходном канале и на коже промежности. Они вызывают флегмону промежности, которая может распространиться на всю тазовую клетчатку, а после родов — эндометрит и сепсис. Пневмококковая флегмона. Возбудитель — Streptococcus pneumoniae. Поражает в основном больных системной красной волчанкой (сниженная активность комплемента), алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ-инфекцией, а также принимающих кортикосте-роиды. Пораженный участок отечен, уплотнен, имеет фиолетовый оттенок, покрыт пузырями.

Эризипелоид. Возбудитель — Erysipelothrix rhusiopathiae. Заболевание характеризуется поражением кистей, главным образом пальцев. Болеют люди, занятые переработкой морской рыбы и моллюсков, обработкой туш скота и птицы, выделкой шкур. Пораженная кожа красно-багровая; очаг медленно расширяется. Общее состояние больного обычно не ухудшается. Изредка возникает бактериемия и инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана (см. также с. 626ирис. 23-11). Гангренозная эктима. Самый частый возбудитель — Pseudomonas aeruginosa (синегной-ная палочка). Заболевание обычно возникает на фоне нейтропении. В месте внедрения возбудителя сначала появляется везикула или пузырь, эпидермис слущивается и образуется чрезвычайно болезненная язва (рис. 24-19). Из-за поражения сосудов в центре начинается некроз. Язва быстро растет в ширину и в глубину и нередко приводит к бактериемии. Излюбленная локализация — промежность и подмышечные впадины. Флегмона, вызванная Haemophilus influenzae. Болеют в основном дети младше 2 лет. Излюбленная локализация — щеки, периор-битальная область (флегмона глазницы, рис. 24-10), головаи шея. Пораженные ткани отечны, кожа красно-багровая, с фиолетовым оттенком. Вакцинация против Нае-

Рисунок 24-8. Рожа: возбудитель — стрептококки группы А.Кожа голени и лодыжки красная, отечная, болезненная и плотная на ощупь. Хорошо видны границы пораженного участка. Ворота инфекции — эрозии межпальцевых промежутков, которые возникли из-за дерматофитии

Рисунок 24-9. Послеоперационная флегмона: возбудитель — Escherichia coli. У этой пожилой женщины, страдающей лимфосаркомой, биопсия лимфоузла осложнилась флегмоной. В области раны появились эритема и отек, которые быстро расширялись, поднялась температура тела. Синей линией отмечены границы эритемы до назначения антибиотиков

mophilus influenzae типа В значительно снижает заболеваемость.

Флегмона, вызванная Vibrio vulnificus. Обычно возникает на фоне сахарного диабета, цирроза печени, иммунодефицита. Заболевание начинается после употребления в пищу сырых или непроваренных морских продуктов (гастроэнтерит -> бактериемия —> гематогенная диссеминация в кожу) либо развивается как раневая инфекция после купания в морской воде (значительно реже). Характерны образование пузырей и некротический васкулит (рис. 24-11). Локализация — конечности: как правило, обе ноги, реже — обе руки.

Флегмона, вызванная Aeromonas hydrophila. Возникает как раневая инфекция после попадания в рану пресной воды. Локализация — стопы и голени. Относится к гнилостным инфекциям.

Флегмона, вызванная Capnocytophaga canimorsus. Развивается после укуса собаки. При аспле-н ии и на фоне иммуносупрессивной терапии для заражения достаточно ослюнения. Флегмона, вызванная Pasteurella multocida. Развивается после укуса кошки. Газовая флегмона. Синоним: клостридиаль-ная флегмона. Возбудитель — Clostridi-um spp. Возникает после травмы, если рана загрязнена землей или навозом, иногда — при прорастании стенки кишки злокачественной опухолью. Обычно сопровождается образованием пузырьков газа и тяжелой интоксикацией.

Флегмона, вызванная атипичными микобактери-ями. Возбудители — Mycobacterium chelo-nae, Mycobacterium fortuitum и Mycobacterium abscessus. Развивается после хирургических вмешательств, инъекций, проникающих ранений. Интоксикация нехарактерна. Флегмона, вызванная Cryptococcus neoformans. Обязательное условие — сниженный иммунитет. Пораженный участок красный, горячий, отечный, болезненный при пальпации. Локализация — конечности. Изредка возникает одновременно несколько очагов. Гнилостные инфекции мягких тканей. Отличаются обширным некрозом тканей (см. рис. 24-12). Антимикробной терапии недостаточно, необходима хирургическая обработка с иссечением омертвевших тканей. Заболевание начинается с гиперемии, боли и отека мягких тканей, затем появляется участок некроза черного цвета. Омертвевшие ткани подвергаются гнилостному распаду, быстро превращаясь во влажную зловонную тем