Классификация ХГН по клиническим симптомам

o Латентная форма (выявляются только изменения в моче)

o Гематурическая (рецидивирующая гематурия, отеки и артериальная гипертензия)

o Гипертоническая форма (изменения в моче, артериальная гипертензия)

o Нефротическая форма (нефротический синдром – массивная протеинурия, гиперлипидемия; артериальной гипертензии нет)

o Смешанная форма (нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензией и/или гематурией) (по лекции)

Принципы лечения ХГН:

Цель лечения: замедление темпов прогрессирования в хронической почечной недостаточности, достижение ремиссии, предотвращение и устранение осложнений:

n Иммуносупрессивная терапия:

o Глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон) показаны:

- обострение ХГН, в том числе при азотемии (это повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками).

- при наличии нефротического синдрома и других признаках иммунной активности нефрита

Пульс-терапия (назначение высоких доз, на короткий срок) преднизолоном назначают при высокой активности гломерулонефрита.

В первые дни лечения доза составляет 1000мг в/в капельно 1р/сут 3 дня подряд; после снижения активности гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до ремиссии.

o Цитостатики: циклофосфамид, хлорамбуцил, циклоспорин, азатиоприн

o Антикоагулянты: гепарин

n Симптоматическое лечение –

o при отеках - фуросемид

o гипотензивная терапия (рационально ИАПФ, БКК)

n Экстракорпоральное лечение ( по лекции)

101.Хронический пиелонефрит. Определение. Этиология. Основные клинические симптомы. Принципы лечения.

Пиелонефрит - неспецифическое инфекционное заболевание почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы.

По течении пиелонефрит подразделяется на::

o Острый пиелонефрит (впервые возникший с исходом в выздоровление)

o Хронический пиелонефрит (обострение, ремиссия)

o Рецидив пиелонефрита (развитие острого пиелонефрита в течение 3 месяцев после перенесенного пиелонефрита. При пиелонефрите, развившемся после 3 месяцев, более вероятен новый возбудитель и пиелонефрит считается новым) (лекция)

Этиология:

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими воспалительный процесс в почке, являются:

- кишечная палочка (Escherichia coli),

- протей (Proteus),

- энтерококки(Enterococcus),

- синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa),

- стафилококки (Staphylococcus).

Проникновение возбудителя в почку при остром пиелонефрите чаще происходит гематогенным путём из любого очага инфекции в организме вследствие развития бактериемии. Реже инфекция в почку проникает уриногенным путём из нижних мочевыводящих путей (уретра, мочевой пузырь) по стенке мочеточника (в этом случае заболевание начинается с развития уретрита или цистита с последующим развитием восходящего пиелонефрита) (инет)

Клиническая картина:

· При активном процессе - жалобы на дизурию (учащение, болезненность мочеиспускания).

· Повышение температуры, могут появляться ознобы

· Боли в поясничной области, обычно двусторонние

· Общая слабость, разбитость, снижение работоспособности

· снижение аппетита,

· Полиурия, характерна никтурия (преимущественное выделение мочи ночью)

· Отеки отсутствуют, возможно появление пастозности лица утром (это побеление и потеря эластичности кожи лица на фоне слабо выраженного отека).

· Появляется гипертензия, гипертрофии левого желудочка сердца (лекция)

Принципы лечения:

o Выздоровление с элиминацией возбудителя (исчезновение бактериурии, отрицательные результаты бактериологического посева мочи), отсутствие рецидивов

o При невозможности (осложненный хронический пиелонефрит) - нормализация клинико-лабораторных показателей.

Консервативное лечение включает:

· антибактериальную (пенициллин+аминогликозиды; фторхинолоны+цефалоспорины);

· инфузионно-дезинтоксикационную,

· противовоспалительную терапию,

· физиотерапию,

· целесообразно применение дезагрегантов и антикоагулянтов.

До получения результата бактериологического исследования мочи антибактериальная терапия назначается эмпирически (чаще лечение начинают с фторхинолонов), а после получения результатов посева мочи лечение может быть скорректировано. Для увеличения эффективности антибактериальной терапии может быть применён метод внутриаортального введения антибиотиков.

К методам консервативного лечения относится также катетеризация мочеточника на стороне поражения с целью восстановления оттока мочи из поражённой почки.

Фармакокинетика фторхинолонов:

- Высокая абсорбция и биодоступность, не зависит от прима пищи

- Степень метаболизма варьирует

- Создают высокие концентрации во всех органах и тканях, проникают через ГЭБ. Действуют на внутриклеточных возбудителей

Побочное действие:

o удлинение интервала QТ

o ЖКТ расстройства

o Аллергические реакции

o Нефротоксичность

o Нейротоксичность

102.Хроническая почечная недостаточность. Определение. Этиология. Основные клинические симптомы. Особенности применения лекарственных средств при хронической почечной недостаточности.

Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена.

Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть следствием (этиология):

- заболеваний почек (хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит),

- динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей (почечнокаменная болезнь, сужение уретры),

- сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней,

- эндокринных нарушений (например, сахарный диабет).

Клинические симптомы, сопровождающие ХПН:

o общая слабость,

o нарушение сна,

o зуд,

o изменения в системе крови (анемия),

o высокая и стойкая гипертония,

o электролитное нарушение;

o в более поздней стадии — полиурия (которая сменяется олигурией).

Принципы лечения:

Прежде всего нужно лечить основное заболевание, ставшее причиной хронической почечной недостаточности. Без этого остальное лечение будет малоэффективным. Важно избегать нефротоксичных лекарственных средств(например, антибиотиков аминогликозидов).

В диете ограничивают количество белка, что позволяет уменьшить образование азотистых продуктов обмена.

В начальных стадиях хронической почечной недостаточности используют антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (курантил, трентал), которые улучшают кровообращение в почках. В терминальной стадии эти препараты противопоказаны, т.к. усиливают кровоточивость.

Обязательно снижают повышенное артериальное давление, хотя это сложно сделать - приходится назначать антигипертензивные препараты из разных групп. Применяется фуросемид (лазикс) в высоких дозах, а тиазидовые мочегонные (гидрохлортиазид) при ХПН малоэффективны.

Дисбаланс калия и натрия устраняют диетой, назначением панангина а также приемом поваренной соли. Для борьбы с анемией наиболее эффективно использование препаратов эритропоэтина.

Для уменьшения азотемии применяются растительные препараты леспенефрил (диуретик в комбинации) и хофитол, которые усиливают почечный кровоток.

Могут назначаться анаболические стероиды, которые усиливают синтез белков и снижают образование мочевины.

Существует методика выведения продуктов азотистого обмена через кишечник с помощью регулируемой диареи. Для этих целей применяют на выбор сульфат магния, сорбит (ксилит) или специальный раствор (NaCl, КCl, CaCl₂, Na₂CO₃, маннитол). Однако здесь существует опасность обезвоживания и нарушения электролитного (ионного) баланса, поэтому безопаснее применять гемодиализ (метод внепочечного очищения крови при острой ихронической почечной недостаточности. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, нормализация нарушений водного и электролитного балансов).

При терминальной стадии хронической почечной недостаточности назначается так называемаяз аместительная почечная терапия (ЗПТ), к которой относят программный гемодиализ, постоянный перитонеальный диализ и трансплантацию почки.

Этиология

возникновение и рецидивы ревматизма связаны β-гемолитическим стрептококком группы А.

Предрасполагающие факторы

· Наследственность (наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства)

· Женский пол

· Молодой возраст

Клинические проявления:

Заболевание возникает спустя 2-3 недели после перенесенной стрептококковой носоглоточной инфекцией

Ревмокардит:

o Миокардит (боли или неприятные ощущение в области сердца, одышка, сердцебиения, расширение границ сердца)

o Эндокардит (формирование порока сердца: ослабление тонов сердца, шум на верхушке сердца)

o перикардит

o Поражение крупных суставов: боль, припухлость, ограничение движений

o Поражение ЦНС: малая хорея, проявляющаяся гиперкинезами, мышечной гипотонией, психопатологическими проявлениями

o Поражение кожи:

кольцевидная эритема – бледно-розовые кольцевидные высыпания с локализацией на туловище и проксимальных отделах;

ревматические узелки – мелкие образования, расположены в переартикулярных тканях у мест креплений сухожилий.

Исчезают через 2-4 недели от начала заболевания

Принципы лечения:

НПВС:

Общие свойства:

n Неспецифичность протиовоспалительного эффекта

n Сочетание:

противовоспалительного

жаропонижающего

болеутоляющего эффекта

n Сравнительно хорошая переносимость (быстро выводятся из организма)

n Конкурентная связь с белками сыворотки (max у аспирина)

Механизм противовосполительно действия:

o ↓ проницаемость капилляров

o Стабилизация лизосом

o Торможение выработки АТФ

o Торможение синтеза медиатора воспаления или его инактивация

Побочные эффекты:

· ЖКТ: диспепсия, эрозии и язвы (чаще желудка), поражение кишечника (возможная причина анемии), поражение печени (обычно повышение печеночных ферментов), поражение пищевода

· Почечные (чаще индометацин): нарушение клубочковой фильтрации, повышение АД, сосочковый некроз,

· Неврологические: головные боли (чаще индометацин), асептичекий менингит (ибупрофен, кетопрофен, флурбипрофен, напроксен)

· Кожные: зуд, кожная сыпь

· Гиперчуствительность (чаще ацетилсалициловая кислота): бронхиальная астма, крапивница

· Ототоксичность (чаще ацетисалициловая кислота), бесплодие у женщин, стоматит, кардит, васкулит, панкреатит (чаще фенилбутазон), сульфонамидная аллергия (целекоксиб), бронхоспазм (чаще неселективные НПВС)

Противопоказания:

- Гиперчуствительность,

- обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокартизон, метилпреднизолон):

Основные клеточные эффекты

o Эндотелиальные клетки: ↓ провоспалительных цитокинов, клеточных молекул адгезии, стабилизация сосудистой проницаемости

o Моноциты, макрофаги, нейтрофилы: ↓ образования супероксидных радикалов О2, хемотаксиса, адгезии, ↓ фагоцитоза, метаболизма арахидоновой кислоты, миграции в зону воспаления, ↓ синтеза цитокинов

o Эозинофилы: ↓ миграции в зону воспаления

o Лимфоциты: лимфопения, ↓ синтеза иммноглобулинов

o Фибробласты: ↓ пролиферации и синтеза белка

o Кость: ↓ формирования костной ткани, синовиальная оболочка: ↓ экспрессии коллагеназы

Фармакокинетика:

n При введении внутрь ГК быстро и почти полностью всасываются. Абсорбция 30-90%

Биодоступность не зависит от приема пищи

n В высокой степени связываются с белками плазмы, которая снижается при гипоальбуминемии

n Метаболизируется в печени путем гидроксилирования и конъюгации

n Выводятся почками в форме неактивных метаболитов. ( весь вопрос по лекции)