Нарушение кровенаполнения (малокровие).

Артериальное малокровие бывает общим (анемия) и местным (ишемия, от греч. ischo — задерживать, останавливать). Ишемия развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. Выделяют четыре разновидности артериального малокровия в зависимости от причин и условий воз­никновения:

• ангиоспастическоеартериальное малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия.

• обтурационное артериальное малокровие развива­ется из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроническое);

• компрессионное артериальное малокровие возни­кает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отек, опухоль и пр.);

• артериальное малокровие в результате перераспределения крови формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Всегда острое.

Изменения связаны с продолжительнос­тью и тяжестью ишемии. Наиболее чувствительными к артериальному малокро­вию является головной мозг, почки, миокард.

Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее тканевые изменения пораженных тканей. При острой ишемии развиваются дистрофические и некро­тические изменения, тогда как при хронической — преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы и успевает сформироваться коллатеральное кровообращение

При внешнем осмотре ишемизированные участки отличаются бледностью. Микроскопичес­ки ишемия обнаруживается при исчезновении гликогена в пораженных участках.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значи­тельного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточ­ного кровоснабжения.

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). В органах с магист­ральным расположением сосудов и слабо развитыми коллатералями возникают треугольные (конусо­видные, клиновидные) инфаркты (селезенка, почка, легкие), при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов и обилии анастомозов наблюдается неправильная форма инфаркта (миокард, головной мозг). По внешнему виду выделяют белый, белый с геморрагическим венчиком и красный инфаркты.

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт воз­никает вследствие закупорки артерии, встречаются в селезенке, головном мозге. В селезенке – это очаг треугольной формы белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле, капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.

В головном мозге – очаг неправильной формы, дряблой консистенции, сероватого цвета.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (миокард и почки). В сердце – очаг неправильной формы дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком (демаркационная зона) - резко гиперемированные сосуды с мелкими кровоизлияниями.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и вен, встречается в легких, кишечнике, головном мозге. Чаще всего возникает в условиях смешанного типа кровоснабжения (легкие). Например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам брон­хиальных артерий крови в зону некроза. При этом присходит разрыв капилляров и пропитывание зоны некроза эритороцитами.

Макроскопически инфаркт легкого темно-красного цвета, плотный, основанием обращен к плевре, на ней – фибринозные наложения.

Исходы инфарктов. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро­фаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприят­ный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

Алкалоз –форма нарушения кислотно-основного состояния, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком оснований.

Анасарка –распространенный отек кожи и подкожных тканей.

Асцит(гидроперитониум) – скопление транссудата в брюшной полости.

Ацидоз –форма нарушения кислотно-основного состояния, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком кислот.

Гематурия– кровь в моче.

Гематома –кровоизлияние с нарушением целостности ткани.

Гематометра –кровь в полости тела матки.

Геморрагическая инфильтрация(геморрагическое пропитывание) – кровоизлияние при сохранении целостности тканевых элементов.

Гемостаз –комплекс коагуляционных и антикоагуляционных реакций, поддерживающих кровь в нормальном жидком состоянии.

Гемоторакс, гемоперикард, гемоперитонеум, гемартроз –скопление крови соответственно в плевральной, сердечной сорочки, брюшной, суставной полостях.

Гидроторакс, гидроперикард – скопление транссудата соответственно в полостях плевры, сердечной сорочки.

Гипо-(гипер)-волемия –состояние, характеризующееся понижением (увеличением) общего объема крови.

Гипо-(гипер)-гидратация –уменьшение (увеличение) объема воды в организме.

Гиперемия –полнокровие.

Гипоксия(гипероксия) –кислородная недостаточность (избыток кислорода).

ДВС-синдром –(коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Диапедез –кровотечение (кровоизлияние) вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Инфаркт –некроз в ткани или в органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока (ишемический, сосудистый, дисциркуляторный некроз).

Ишемия –местное артериальное малокровие.

Коллапс –общее острое состояние, возникающее в результате значительного несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла.

Кома –состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, потерей сознания.

Кровоизлияние –выход крови из кровеносного русла в окружающие ткани (частный вид кровотечения).

Кровотечение(геморрагия) – выход крови из кровеносного русла во внешнюю среду, полости тела, просвет полого органа.

Лимфедема –отек, возникающий при недостаточности дренажа лимфы.

Мелена –выделение крови с калом.

Метроррагия –маточное кровотечение.

Нормоволемия – состояние, характеризующееся нормальным общим объемом циркулирующей крови.

Отек –избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве.

Петехии –мелкие кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки.

Плазморрагия –выход плазмы из кровеносного русла в окружающие ткани.

Сладж-феномен –слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, в сосудистом русле.

Слоновость -выраженная лимфедема нижних конечностей, иногда наружных половых органов.

Стаз –остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Стресс –общее перенапряжение организма (с развитием генерализованной неспецифической реакции) вследствие воздействия на него чрезмерных факторов окружающей среды.

Транссудат –невоспалительного происхождения избыточная жидкость, накапливающаяся в тканях или полостях тела при отеке.

Тромбоз –прижизненное свертывание крови в просвете кровеносного русла.

Шок –тяжелое патологическое состояние, наступающее при острой недостаточности кровообращения (циркуляторном коллапсе) после сверхсильного воздействия на гомеостаз, характеризующееся фазными нарушениями деятельности систем организма.

Эксикоз –обезвоживание.

Экхимоз –кровоподтек диаметром не более 2 см.

Эмболия –циркуляция в крови (или в лимфе) частиц, не встречающихся в нормальных условиях.

Эпистаксис –носовое кровотечение.

Тема: Обратимое повреждение клеток и тканей.

Основные вопросы темы:

1. Нелетальное повреждение (дистрофии). Определение понятия, причины, механизмы.

2. Накопление липидов: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика.

3. Накопления белков.

4. Нарушение обмена нуклеопротеидов.

5. Накопление гликогена (углеводные дистрофии).

6. Морфология нарушения пигментного обмена.

7. Патологическое обызвествление.

8. Гиалиновые изменения.

1. Нелетальное повреждение клеток называется дистрофией. Оно отражает метаболические нарушения, сопровождающиеся накоплениемили нарушением нормального содержания различных веществ в клетках, во внеклеточном матриксе, в стенках сосудов и строме органов.

Причинами дистрофии могут быть гипоксия, генетические повреждения, токсические вещества или лекарства, дисбаланс питания, нарушение состава крови и мочи при заболеваниях внутренних органов.

Различают три разновидности внутриклеточных накоплений.

Во-первых: накопление естественных эндогенных метаболитов, которые образуются в нормальном или ускоренном ритме, а скорость их удаления недостаточна (жиры, белки, углеводы, пигменты).

Во-вторых: накопление эндогенных веществ, которые не могут метаболизироваться. Наиболее частая причина этих скоплений генетический дефект фермента. В результате продукты обмена не используются, а откладываются внутри клетки – развиваются болезни накопления (тезаурисмозы). Чаще всего эти болезни проявляются накоплением аминокислот (цистин, фенилпировиноградная кислота, тирозин).

В-третьих: накопление экзогенных веществ, которые клетка не может ни разрушить с помощью ферментов, ни транспортировать в другое место (частицы угля или кремния).

2. Жировая дистрофия является наиболее частым видом внутриклеточных накоплений. В клетках могут накапливаться липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды.

Накопление триглицеридов в паренхиматозных клетках называется стеатозом. Чаще всего триглицериды накапливаются в печени, в сердце, в почках и в мышцах.

Жировая дистрофия печени.

Накопление триглицеридов в печени может происходить в результате:

Гипоксии – происходит торможение окисления жирных кислот.

Токсического воздействия на печень – снижается синтез липидного акцепторного белка (апопротеина), и нарушается транcпорт липидов из печени.