Категории:
ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника
Тема: Патология иммунной системы.
Иммунное повреждение тканей.
Аутоиммунные болезни.
Иммунная система развиласьу человека как механизм защиты против микробных инфекций .
Она обеспечивает две формы иммунитета: специфическую и неспецифическую.
Неспецифический иммунный ответобеспечивается следующими механизмами:
1. Механическая защита – кожа и слизистые образуют барьер на пути инвазии патогенных возбудителей.
2. Гуморальные механизмы защиты – жидкости, вырабатываемые тканями организма (пот, кровь, слезная жидкость, слюна, секреты кишечника, желудочный сок, панкреатические ферменты), содержат антибактериальные субстраты (лизоцим, полиамины, С-реактивный белок, интерфероны).
3. Клеточные механизмы защиты.Множество типов клеток участвует в механизмах неспецифического иммунитета: полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофильные, базофильные и эозинофильные), мононуклеарные фагоциты, тучные клетки и естесственные килллеры (NК). Клетки системы мононуклеарных фагоцитов широко распространены в тканях. В зависимости от органной принадлежности они имеют разные названия: в соединительной ткани и лимфоидной системе – гистиоциты, в печени – купферовские клетки, в легких – альвеолярные макрофаги,в головном мозгу – клетки микроглии, в почечных клубочках – мезангиоциты,в других тканях – макрофаги. Лейкоциты и макрофаги способны поглощать и уничтожать возбудителей. NК-клетки составляют субпопуляцию лимфоцитов. С помощью неспецифических механизмов они способны уничтожать клетки организма хозяина, инфицированные каким-либо возбудителем.
Специфический иммунный ответ – прявляется в том, что инфекция, вызванная каким-либо возбудителем, приводит к развитию защиты только против этого возбудителя или близкородственного агента. Эта иммунологическая память против конкретного возбудителя может сохраняться в течение последующей жизни и защищать организм от повторной инфекции (основа естественной и искусственной иммунизации).
Кроме иммунологической памяти важным механизмом специфического иммунного ответа является распознавание «своего» и «чужого». В ходе внутриутробного развития плода возникает стабильная специфическая невосприимчивость к своим тканям – это состояние называется иммунологической толерантностью.
Специфические иммунные ответы запускаются антигенами. Эти ответы проявляются в виде гуморальных и клеточных реакций.
Гуморальный иммунный ответ выражается в синтезе антител, которые нейтрализуют антиген. Антитела относятся к группе белков, обозначаемых как иммуноглобулины. Антитела вырабатываются В-лимфоцитами.
В процессе иммунной дифференцировки В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, которые будут обнаруживаться при гуморальном иммунном ответе в костном мозге, в селезенке, в лимфатических узлах, в очагах воспаления.
Клеточный иммунный ответ не зависит от выработки антител и реализуются с помощью Т-лимфоцитов.
Патология иммунной системы.
Различают четыре основных типа патологических состояний иммунной системы:
1. реакции гиперчувствительности, которые представляют собой механизмы иммунологического повреждения тканей при ряде заболеваний;
2. аутоиммунные болезни, представляющие собой иммунные реакции против собственного организма;
3. синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствие врожденного или прибретенного дефекта нормального иммунного ответа;
4. амилоидоз.
I. Реакции гиперчувствительности (иммунное повреждение тканей). Контакт организма с антигеном приводит не только к развитию защитного иммунного ответа, но и к появлению реакций, повреждающих ткани.
Различают 4 типа реакций гиперчувствительности и реакцию отторжения трансплантата.
Болезни гиперчувствительности классифицируют на основе вызывающих их иммунологических механизмов.
При реакциях гиперчувствительности I типа (анафилактический тип) иммунный ответ сопровождается высвобождением вазоактивных и спазмогенных веществ, которые действуют на сосуды и гладкие мышцы, нарушая таким образом их структуру и функцию.
I тип реакций гиперчувствительности может развиваться местно и быть системным. Системная реакция развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован.
Местные реакции зависят от места проникновения антигена и имеют характер отека кожи (кожная аллергия, крапивница), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия), выделений из носа и конъюнктив (аллергические ринит и конъюнктивит). Например, при аллергическом рините в полости носа образуются фиброзно-отечные полипы.
Реакции гиперчувствительности I типа проходят с своем развитии две фазы. Фаза инициального ответа развивается через 5-30 мин. после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов, повышением их проницаемости, а также спазмом гладкой мускулатуры или секрецией желез.
Поздняя фаза наблюдается через 2-8 ч без дополнительных контактов с антигеном и продолжается несколько дней. Она характеризуется интенсивной инфильтрацией эозинофилами, нейтрофилами, базофилами и моноцитами, а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек (рис. Фиброзно-отечный полип носа: в собственной пластинке слизистой – отек и диффузный инфильтрат, состоящий из эозинофилов, нейтрофилов, плазматических клеток и лимфоцитов).
При реакциях гиперчувствительности II типа гуморальные антитела непосредственно участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису.
При реакциях гиперчувствительности II типа в организме появляются антитела, которые направлены против антигенов, расположенных на поверхности клеток или других компонентов тканей. При этом антитело, реагируя с антигеном, приводит в действие:
А) мембранатакующий комплекс, который «продырявливает» липидный слой мембран клеток.
При этом варианте гиперчувствительности II типа чаще всего повреждаются клетки крови (переливание крови несовместимого донора, эритробластоз плода, аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз).
Б) вызывает кооперацию лейкоцитов и NК, происходит лизис клеток – мишеней без фагоцитоза (реакция отторжения трансплантата).
В) вызывает нарушение только функции клеток без повреждения, без развития воспаления (миастения).
III тип реакции гиперчувствительности(связанный с иммунными комплексами). Развитие реакции гиперчувствительности III типа вызывают комплексы антиген – антитела, образующиеся в результате связывания антигена с антителом в кровеносном русле (циркулирующие иммунные комплексы) или вне сосудов (иммунные комплексы in situ).
Циркулирующие иммунные комплексы вызывают повреждения при попадании в стенку кровеносных сосудов или в фильтрирующие структуры (гломерулярный фильтр в почках). Известны два типа иммунокомплексных повреждений: одни из них формируются при поступлении в организм экзогенного антигена (чужеродный белок, бактерии, вирус), другие - при образовании антител против собственных антигенов. Заболевания могут быть генерализованными, если иммунные комплексы образуются в крови и оседают во многих органах, и местными, связанными с отдельными органами, такими как почки (гломерулонефрит), суставы (артрит) и мелкие кровеносные сосуды кожи (реакция Артюса).
Разновидностями системных иммунокомплексных болезней является острая и хроническая сывороточная болезнь. Патогенез системной иммунокомплексной болезни складывается из трех фаз:
а) образование в крови комплексов антиген – антитело;
б) осаждение иммунных комплексов в различных тканях;
в) воспалительная реакция.
Как только иммунные комплексы оседают в тканях, они иницируют острую воспалительную реакцию. В эту фазу приблизительно через 10 дней после введения антигена наблюдаются лихорадка, крапивница, увеличение лимфатических узлов, артралгия и протеинурия. В морфологической картине преобладает повреждение сосудов: набухание и пролиферация эндотелия, инфильтрация стенок сосудов лейкоцитами и моноцитами и при тяжелом течении некротизирующий васкулит.
При реакциях гиперчувствительности IV типа возникает повреждение ткани, причиной которого является патогенный эффект сенсибилизированных лимфоцитов.
IV тип включает в себя классические замедленные реакции гиперчувствительности. Это основной тип иммунного ответа на различные внутриклеточные микробы (например, туберкулеза), а также вирусы, грибы, паразиты. Различают два варианта реакции гиперчувствительности IV типа:
1. Гранулематозное воспаление (ГЗТ-реакция). При персистенции антигена в участках повреждения происходит скопление сенсибилизированных лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток – формируется гранулема.
2. Цитотоксическое повреждение сенсибилизированными Т-лимфоцитами клеток-мишеней, которые являются носителями антигена (вирусные инфекции).
Отторжение трансплантата.
Реакция отторжения трансплантата связана с распознаванием хозяином пересаженной ткани как чужеродной. Отторжение трансплантата – сложный процесс, во время которого имеют значение как клеточный иммунитет, так и циркулирующие антитела.
Мишенью антигенного и антительного отторжения являются микрососуды трансплантата, в которых развивается воспаление (васкулит), тромбы, что ведет к ишемии, некрозу и отторжению трансплантата (рис. Реакция отторжения трансплантата почки человека – в ткани почки видна картина воспаления в кровеносных сосудах /васкулит/).
II.Аутоиммунные болезни – это группа заболеваний, в основе которых лежит развитие иммууной реакции на собственные ткани организма. Различают аутоиммунные заболевания, при которых действия антител направлено на единственный орган (например, щитовидную железу) или против структур клеток и тканей многих органов (например, против ядер различных клеток при красной волчанке).
Механизм аутоиммунных болезней.
Нормальный иммунный ответ необходим для распознавания собственных антигенов гистосовместимости.
При потере иммунологической толерантности возникает аутоиммунизация, то есть патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма.
Различают три группы аутоиммунных болезней:
1. Органоспецифические аутоиммунные болезни (рассеянный склероз, тиреоидиты, апластическая анемия). При этих заболеваниях иммунная система вырабатывает аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты на неизмененные антигены органов, обладающих органной специфичностью.
2. Органонеспецифические аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит). При этих заболеваниях аутоиммунизация развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, не обладающих органной специфичностью.
3. Аутоиммунные болезни промежуточного типа (миастения, аутоиммунный гастрит типа А).
Характеристика некоторых аутоиммунных болезней.
Тиреоидит Хошимото (лимфоматозная струма) – это аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное несколькими аутоантителами (к тиреоглобулину и к микросомам фолликулярного эпителия). Тиреоидит Хошимото – хроническое заболевание, которое характеризуется постепенным медленным увеличением щитовидной железы с развитием гипотириоза.
Микроскопическая картина – в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов. Эпителиальные фолликулы самой железы при этом вытесняются, атрофируются с последующим разрастанием в железе соединительной ткани (рис.).
Склеродермия(прогрессирующий системный склероз) – это органонеспецифическое заболевание. При этом заболевании чаще всего поражается кожа, в которой наблюдается чрезмерное образование коллагена. Кожа становится плотной и малоподвижной. Появляется маскообразность лица, «кисет» вокруг рта, сращение и деформация пальцев.
Микроскопически в коже наблюдается: атрофия эпидермиса, атрофия потовых и сальных желез, уплотнение и склеивание коллагеновых волокон, клеточный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов вокруг мелких склерозированных сосудов и остатков желез.
Миастения – аутоиммунное заболевание промежуточного типа, при котором антитела вступают в реакцию с ацетилхолиновыми рецепторами в двигательных концевых пластинках скелетных мышц, нарушая нервно-мышечную передачу и вызывая, таким образом, мышечную слабость. У этих больных происходит опухолевидная гиперплазия вилочковой железы, лимфоциты которой являются продуцентами аутоантител (рис.).
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-22
lectmania.ru. Все права принадлежат авторам данных материалов. В случае нарушения авторского права напишите нам сюда...