РОЗДІЛ 2 МЕХАНІЗМ ТРАНСПОРТУ ГАЗІВ КРОВ’Ю ТА ЇХ ОБМІН У ТКАНИНАХ

Транспорт газів кров'ю

Кисень, що надходить у кров, спочатку розчиняється у плазмі крові. При РА_О2 100 мм рт. ст. у 100 мл плазми розчиняється 0,3 мл О₂.

Кисень, що розчинився у плазмі крові, за градієнтом концент­рації проходить через мембрану еритроцита і утворює оксиге­моглобін (НbО₂). При цьому валентність заліза не змінюється. Оксигемоглобін — нестійка сполука і легко розкладається. Пряма реакція називається оксигенацією, а зворотний процес — дезоксигенацією гемоглобіну. При сполученні О₂ із ге­моглобіном Fe²⁺ залишається двовалентним [8].

Кожна молекула Hb може приєднати 4 молекули О₂, що у пере­рахунку на 1 г Hb означає 1,34 мл О₂. Знаючи кількість гемогло­біну в крові, можна визначити кисневу ємкість крові.

Враховуючи те, що 100 мл крові містять лише 0,3 мл розчине­ного О₂, можна уявити, що основний об'єм кисню транспортується у стані хімічного зв'язку з гемоглобіном. Але, незважаючи на від­носно низьку розчинність, кількість розчиненого в крові О₂можна збільшити штучно. Розчинність газу в рідині залежить від темпе­ратури, складу рідини, тиску газу і його природи. Поза як склад крові, її температура у організмі майже завжди постійні, кількість розчиненого газу можна вирахувати за формулою. [11].

Коли збільшується тиск газу над рідиною, кількість розчинено­го газу збільшується. Так, при диханні чистим О₂, коли його парці­альний тиск у альвеолах може перевищувати 600 мм рт. ст., у 100 мл крові розчиняється вже близько 2 мл кисню. Але якщо лю­дина перебуває в умовах з підвищеним тиском кисню (у барокаме­рі), то кількість розчиненого у крові кисню буде зростати пропор­ційно до тиску (гіпербарична оксигенація). Напри­клад, при парціальному тиску 3 атм, коли РА_О2 збільшується до 2280 мм рт. ст. (304 кПа), в 100 мл крові може розчинитись близько 5—6 мл О₂. Цієї кількості кисню досить для того, щоб тканини не відчували кисневої недостатності навіть за відсутності зв'язано­го з гемоглобіном О₂. Вказаний ефект можна використовувати при наданні допомоги тим хворим, у яких гемоглобін не може транс­портувати кисень. Наприклад, дихання чистим киснем рекомендо­вана при отруєнні чадним газом, коли утворюється стійка сполука карбоксигемоглобін (дисоціює у 1000 разів повільніше, ніж оксигемоглобін).

Розчинність газів зменшується при підвищенні температури, але в умовах організму це великої ролі не відіграє. Про значення природи газу свідчить той факт, що розчинність кисню у 20—25 ра­зів нижча, ніж вуглекислого газу [13].

Асоціація і дисоціація оксигемоглобіну

Між кількістю оксигемоглобіну в крові і напругою в ній кисню є залежність. Встановлено, що коли в крові немає кисню (Ро₂ =0), то нема і оксигемоглобіну, він міститься у формі відновленого ге­моглобіну. Якщо Р_О2 = 10 мм рт. ст., 5,5 % гемоглобіну перейде у форму НbО₂, коли ж вміст Ро₂ досягне 20 мм рт. ст., то оксигемо­глобіну буде вже 25 %, при рівні 40 мм рт. ст. буде 74 %, а при рівні 100 мм рт. ст. у формі НbО₂ буде близько 92 % О₂. Таким чи­ном, що більша напруга кисню в крові, то більше буде оксигемо­глобіну.

Але ця залежність не лінійна, вона виражається S-подібною кривою. На рис. 2.1 показана залежність між Р_О2 крові і процен­том НbО₂ в ній.

Крива дисоціації оксигемоглобіну. Треба звернути увагу на дві частини цієї кривої. Верхня частина кривої, яка за формою набли­жається до горизонтальної, має значення для утворення оксигемо­глобіну в капілярах легень. Сюда надходить венозна кров, у якій Р_О2 = 40 мм рт. ст. (в альвеолярному повітрі Ро₂ =100 мм рт. ст.), тому кисень дуже швидко переходить у кров і рівень НbО₂ зростає до 92 % [6].

Рис. 2.1 - Криві дисоціації оксигемогло­біну

Але не завжди Р_О2 в альвеолярному повітрі буде становити 100 мм рт. ст. При підніманні на висоту, зниженні альвеолярної вентиляції він зменшиться. Проте, незважаючи на це, кількість гемоглобіну у формі НbО₂ ще довго (до певної межі) буде досить високою і гемоглобін виконуватиме функцію транспорту кисню (цю частину кривої порівнюють із графічним зображенням проце­су зарядження акумулятора).

Середня частина кривої, яка за формою наближається до вер­тикальної, має значення для процесів, що відбуваються в капіля­рах тканин. При Р_О2 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) лише 72 % припадає на НbО₂, але що інтенсивніше працюватиме орган, то менше буде в крові Р_О2 і більша буде дисоціація НbО₂ на Hb і ки­сень. Отже, оксигенація клі­тин, що інтенсивно працю­ють, буде зростати. Цю час­тину кривої можна порівня­ти із графічним зображен­ням процесу розрядження акумулятора [9].

Показником, що характе­ризує інтенсивність викори­стання 0₂ тканинами, є різ­ниця кількості НbО₂ в крові, яка притікає і відтікає,— артеріовенозна різниця (АВР_О2).

Нахил кривої ди­соціації оксигемо­глобіну в крові людини не постійний і за деяких умов може змінюватися. Характер кривої дисоціації відображає показник, який має назву «напруга напівнасичення» (Р₅₀). Р₅₀ — така напруга О₂, при котрій насичення гемоглобіну киснем скла­дає 50 %. У нормі Р₅₀ артеріальної крові становить близько 26 мм рт. ст. (3,5 кПа).

Конфігурація кривої дисоціації НbО₂ обумовлена хімічною спорідненістю гемоглобіну до О₂ й іншими зовнішніми факторами, що змінюють характер кривої. До таких факторів належать тем­пература, pH, Р_СО2, концентрація в еритроциті 2,3-ДФГ [14].

Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну значною мірою зале­жить від концентрації в крові Н+. При зниженні pH крива зміщує­ться вправо, що свідчить про зменшення спорідненості Hb до О₂. При підвищенні pH збільшується спорідненість Hb до О₂ і крива зміщується вліво. Вплив pH на спорідненість Hb до О₂ нази­вається ефектом Бора. Ефект Бора відіграє певну роль у газотранспортній функції крові: утворення великої кількості СО₂ в тканинах сприяє збільшенню віддачі кисню за рахунок зниження спорідненості Hb до нього. При виділенні СО₂ у легенях зменшує­ться pH крові і поліпшується оксигенація. СО₂ також впливає на дисоціацію НbО₂. Причому згаданий ефект обумовлений не тільки Н₂СО₃, але й прямим впливом рівня Р_СО2 на гемоглобін [6].

При зниженні температури віддача О₂ оксигемоглобіном спо­вільнюється, а при її збільшенні прискорюється цей процес. Змі­щенню кривої вправо сприяє також збільшення вмісту в еритроци­тах 2,3-ДФГ. Вміст цієї речовини в еритроциті збільшується при анемії, що сприяє надходженню О₂ до тканин і частково компенсує зниження рівня КЄК. Таким чином, відсутність у організмі запасів О₂ компенсується за рахунок різкого збільшення використання його з крові, підвищення АВР_О2. При інтенсивній роботі тканин, коли утворюється більше СО₂, Н+ і підвищується температура, створюються умови для поліпшення доставки кисню клітинам.

У венозній крові міститься близько 580 мл/л СО₂. У крові він міститься в трьох формах: зв'язаний у вигляді вугільної кислоти і її солей, зв'язаний з гемоглобіном і у розчиненому вигляді.

СО₂ утворюється в тканинах при окислювальних процесах. У більшості тканин Р_СО2 складає 50—60 мм рт. ст. (6,7—8 кПа). У крові, що надходить у артеріальний кінець капілярів, Ра_СО2 ста­новить близько 40 мм рт. ст. (5,3 кПа). Наявність градієнту зму­шує СО₂ дифундувати із тканинної рідини до капілярів. Що актив­ніше в тканинах здійснюються процеси окислення, то більше ство­рюється СО₂ і то більший Р_тк._СО2. Інтенсивність окислення у різних тканинах різна. У венозній крові, що відтікає від тканини, Pv_СО2 наближається до 50 мм рт. ст. (6,7 кПа). А в крові, що відтікає від нирок, Pv_СО2 становить близько 43 мм рт. ст. Тому у змішаній ве­нозній крові, що надходить до правого передсердя, у стані спокою Pv_СО2 дорівнює 46 мм рт. ст. (6,1 кПа) [4].

СО₂ розчиняється в рідинах активніше, ніж О₂. При Pv_СО2 який дорівнює 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), у 100 мл крові розчинено 2,4— 2,5 мл СО₂, що складає приблизно 5 % від загальної кількості газу, який транспортується кров'ю. Кров, що проходить через леге­ні, віддає далеко не весь СО₂. Велика частина його залишається в артеріальній крові, оскільки сполуки, які утворюються на основі СО₂, беруть участь у підтриманні кислотно-основної рівноваги кро­ві — одного із параметрів гомеостазу.

Хімічно зв'язаний СО₂ перебуває в крові в одній із трьох форм: 1) вугільна кислота (Н₂СО₃): 2) бікарбонатний іон (НСО₃); 3) карбогемоглобін (ННbСО₂). У формі вугіль­ної кислоти переноситься лише 7 % СО₂, бікарбонатних іонів — 70 %, карбогемоглобіну — 23 %.

С0₂, який проникає у кров, спочатку піддається гідратації з утворенням вугільної кислоти: С0₂+Н₂О Н₂СО₃.

Ця реакція в плазмі крові відбувається повільно. В еритроциті, куди С0₂ проникає за градієнтом концентрації, завдяки спеціаль­ному ферменту — карбоангідразі — цей процес прискорює­ться приблизно в 10 000 разів. Тому ця реакція відбувається в ос­новному в еритроцитах (рис. 2.2). Утворювана тут вугільна кис­лота швидко дисоціює на Н⁺ і НСО3, чому сприяє постійне утворення вугільної кислоти: Н₂С0₃ Н⁺+НСО₃.

Рис. 2.2 - Транспорт СО₂ кров'ю

У еритроциті при дисоціації вугільної кислоти Н+ утворює ком­плекс з відновленим гемоглобіном:

HbО₂ О₂ + Hb,

Hb + Н⁺ HHb [2].

При накопиченні НСО₃ в еритроцитах створюється його граді­єнт з плазмою. Можливість виходу НСО₃ у плазму визначається такими умовами: вихід НСО₃ повинен супроводжуватися одночас­ним виходом катіону або ж надходженням іншого аніону. Мембра­на еритроциту добре пропускає негативні, але погано — позитивні іони. Найчастіше утворення і вихід НСО₃ із еритроцитів супрово­джується надходженням у клітину Сl. Це переміщення називають хлоридним зрушенням.

У плазмі крові НСО₃, взаємодіючи з катіонами, створює солі вугільної кислоти. У вигляді солей вугільної кислоти транспортує­ться близько 510 мл/л СО₂.

Крім того, СО₂ може зв'язуватися з білками крові: частково — з білками плазми, але головним чином — з гемоглобіном еритроци­тів. При цьому СО₂ взаємодіє з білковою частиною гемоглобіну — глобіном. Гем же залишається вільним і зберігає здатність гемо­глобіну перебувати одночасно у зв'язку як з СО₂, так і з О₂. Таким чином, одна молекула Hb може транспортувати обидва гази [5].

У крові альвеолярних капіля­рів усі процеси здійснюються в протилежному напрямі. Головна із хімічних реакцій — дегідрата­ція — відбувається в еритроци­тах за участю тієї ж карбоангідрази:

Н⁺+НСО₃ Н2СО₃ Н₂О + СО₂.

Спрямування реакції визна­чається безперервним виходом СО₂ з еритроциту у плазму, а із плазми в альвеоли. У легенях у зв'язку з постійним його виділенням відбувається реак­ція дисоціації карбогемоглобіну:

ННbСО₂+О₂ → ННbО₂ + СО₂ → НbО₂ +Н⁺+СО₂.

Взаємозв'язок транспорту кисню та двооксиду вуглецю. Вище вказувалося, що форма кривої ди­соціації оксигемоглобіну впливає на вміст СО₂ у крові. Ця залеж­ність пов'язана з тим, що дезоксигемоглобін є слабшою кислотою, ніж оксигемоглобін, і може приєднувати більше Н⁺. Унаслідок цього при зменшенні вмісту оксигемоглобіну підвищується ступінь дисоціації Н₂СО₃, а отже, збільшується транспорт СО₂ кров'ю. Ця залежність називається ефектом Холдейна (рис. 2.3).

Взаємозв'язок обмінів двооксиду вуглецю і кисню яскраво ви­являється в тканинах і легенях. До тканин надходить оксигенована кров. Тут під впливом СО₂ посилюється дисоціація гемоглобіну. Тому надходження кисню в тканини сприяє прискоренню погли­нання СО₂ кров'ю [7].

Рис. 2.3 - Криві вмісту CO₂ в оксигенованій (1) та дезоксигенованій (2) крові (за даними Р. Шмідта та Г. Тевса, 1986). Лінія «а — в» харак­теризує фактичний газообмін

У легенях відбуваються зворотні процеси. Надходження О₂ зни­жує спорідненість крові до СО₂ і полегшує дифузію СО₂ в альвео­ли. Це, в свою чергу, активізує асоціацію гемоглобіну з киснем [10].

Обмін газів у тканинах

На газообмін у тканинах впливають ті ж самі 5 факторів, що і на газообмін у легенях,— площа дифузії, градієнт напруги газів у крові і клітинах; відстань, яку проходить газ; коефіцієнт дифузії; стан мембран, через які проходять тази. Кількість О₂, що надійшла до органа, може бути визначена на підставі об'єму кровообігу і вмісту О₂ в приносній артерії і вені. АВР_О2 і кровотік залежать від рівня метаболізму органа: що інтенсивніший обмін речовин, то більше використовується О₂.

О₂ використовується в мітохондріях клітин для реалізації про­цесу окислення. Тому найменше вільного О₂ концентрується поряд з мітохондріями.

У нормі при найвищій активності окислювального процесу мінімальний Ро₂ біля мітохондрій не повинен бути мен­шим від 1 мм рт. ст. Це критична напруга Ог в мітохондріях. При нижчому її показнику процес окислення стає неможливим. Р° біля мітохондрії становить 5—10 мм рт. ст. (0,7—1,3 кПа). У тка­нинній рідині біля капіляра Ро₂ досягає 30 — 40 мм рт. ст. (4— 5,3 кПа), а у крові, яка надходить,— 100 мм рт. ст. Перепад Ро₂ від крові капіляра до мітохондрій забезпечує процес дифузії О₂ за градієнтом концентрації. Природно, що клітини, які прилягають до капіляра, забезпечуються киснем краще. Тому в клітині міто­хондрії, які розташовані ближче до мембрани, також отримують більше кисню. Весь шлях, що проходить кисень від атмосферного повітря до мітохондрій клітин, нагадує ряд каскадів (рис. 2.4) [3].

Рис. 2.4 - Зміни Р_О2 на етапах дихання

При інтенсифікації споживання О₂ рівень Р_О2 біля мітохондрій стає набагато нижчим від 10 мм рт. ст., що й сприяє прискоренню дифузії. У свою чергу зниження Р_О2 біля капіляра до рівня, що нижчий від 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), різко стимулює дисоціацію оксигемоглобіну. Та частина кисню артеріальної крові, що засто­совується тканинами, називається коефіцієнтом утиліза­ції кисню. У стані спокою він дорівнює близько 30%, а при інтенсивній праці підвищується до 60—70 % (рис. 2.5) [1].

Рис. 2.5 - Дифузія О₂ в тканинах

У протилежному напрямі від мітохондрій надходить утворений при окисленні СО₂. Звичайно Р_СО2 у тканинах перебуває на рівні близько 60 мм рт. ст. (8,0 кПа), а біля капіляра — близько 50 мм рт. ст. (6,7 кПа). Тому СО₂ надходить від мітохондрій до міжклі­тинної рідини, а звідти — до кровоносних капілярів і у кров.

ВИСНОВКИ

Таким чином, газообмін в легенях здійснюється по принципу дифузії. Кров у легенях постачається по судинах малого кола кровообігу. По верхній і нижній порожнистих венах венозна кров впадає у праве передсердя, а потім у правий шлуночок. Після чого кров з шлуночка виштовхується в легеневу артерію, що розгалужується до дрібних альвеолярних капілярів, де і проходить газообмін. Концентрація вуглекислого газу в крові більша, ніж в повітрі альвеол, а кисню концентрація в повітрі більша, ніж в крові, тому кисень переходить в кров, а вуглекислий газ – в повітря, яке під час вдиху виводиться в зовнішнє середовище.

Отже, в легенях кров збагачується киснем і звільняється від вуглекислого газу, тобто перетворюється із венозної у артеріальну. По легеневих венах уже артеріальна кров впадає в ліве передсердя, потім в лівий шлуночок, звідси – у велике коло кровообігу.

Із капілярів великого кола кровообігу кисень потрапляє в тканини. В артеріальній крові концентрація кисню більша, ніж в клітинах тканин, а вуглекислого газу в клітинах концентрація більша, ніж в крові. Тому кисень легко проникає в клітини тканин і використовується в окислювальних процесах. А вуглекислий газ із клітин переходить у кров. Так у тканинах органів артеріальна кров перетворюється на венозну.

Венозна кров по венах великого кола кровообігу надходить у праве передсердя, потім – у правий шлуночок серця, а звідти – до легень.

Кров, проходячи по легеневих капілярах, обмінюється газами з альвеомерним повітрям. У венозній крові, що надходить до легенів, високий тиск вуглекислого газу і відносно низький тиск кисню. У тканинах тиск вуглекислого газу найбільший, у венозній крові, яка надходить до альвеол, тиск дорівнює 46 мм, а в альвеолярному повітрі – 40 мм рт. ст. Завдяки такій різниці тиску вуглекислий газ дифундує з тканин у кров капілярів, а з венозної крові – в альвеолярне повітря.

Споживання тканинами кисню залежить від інтенсивності обміну і від функціонального стану тканин. На відміну від гідролітичних процесів, реакції окислення дають більший тепловий ефект і є для організму основним джерелом енергії.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1. Анатомия и физиология человека: Учебное пособие. Изд. 2-е. — Ростов н/Д: изд-во: «Феникс», 2003. - 416 с.

2. Біологія: Навч. посіб. / А. О. Слюсарєв, О. В. Самсонов, В.М.Мухін та ін.; За ред. та пер. з рос. В. О. Мотузного. — 3тє вид., випр. і допов. — К.: Вища шк., 2002. — 622 с.

3. Власова И.Т. Чеснокова С.Л. Регуляция функций организма: Физиологический справочник. - М, 1998. – 314 с.

4. Коробков А.В., Чеснокова СЛ. Атлас по нормальной физиоло­гии. — М.: Высшая школа, 1986. – 428 с.

5. Максимов В.И. Основы анатомии и физиологии человека. М.: КолосС, 2004 – 167 с.

6. Основы физиологии. В 3-х тт. / Под ред. Б.И.Ткаченко. — СПб.: Международный фонд истории науки, 1994. – 411 с.

7. Основы физиологии человека: Учебник дня студентов вузов, обучающихся по медицинским и биологическим специальностям / Торшин, Владимир Иванонич, Власова Виктория Михайловна; Апджшо, Николай Александрович, 2-е издание, исправленное.- М.: РУДН, 2001. - 408 с.

8. Нормальна фізіологія / Кол. авторів; За ред. В. І. Філімонова.— К.: Здоров'я, 1994.— 608 с.

9. Нормальная физиология: учебник / Р. С. Орлов, А. Д. Ноздрачев. – М.: Гэотар-Медиа, 2005. – 696 с.

10. Нормальная физиология человека: учебник для высших учебных заведений / под ред. Б. И. Ткаченко. – М.: Медицина, 2005. – 928 с.

11. Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/Под ред. К.В. Судакова.— М.: Медицина, 2000.- 784 с.

12. Физиология человека. В 2-х тт. / Под ред. В.М.Покровского, Г Ф.Коротько. - М.: Медицина, 1997. – 539 с.

13. Физиология человека: В 3-х томах. Т. 2. Пер. с англ./Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — 3-е изд. — М.: Мир, 2005. — 314 с.

14. Физиология человека / Под ред. Н.А.Агаджаняна и В.И.Циркина. - Спб., 1998. – 290 с.

15. Физиология человека. Compendium: учебник для студентов высших учебных заведений / под ред. Б. И. Ткаченко и В. Ф. Пятина. – Самара: Самарский дом печати, 2002. – 416 с.