Нагноительные заболевания легких

Классификация неспецифических нагноительных заболеваний легких:

1. Абсцесс и гангрена легкого.

2. Пневмосклероз после абсцессов легкого.

3. Бронхоэктазии.

4. Нагноившиеся кисты легкого.

Причины:

­ осложненные пороки развития легких;

­ иммунодефицит по IgA (в т.ч. врожденный, или когда материнских АТ УЖЕ мало, а своих собственных – ЕЩЕ мало);

­ солитарная (одиночная) киста (см. рентген);

­ кистозная гипоплазия (поликистоз – врожденное недоразвитие или даже полное отсутствие в определенных участках легкого его респираторных отделов), не определяется при бронхоскопии;

­ региональный и локализованный патологический процесс в бронхиальном дереве, этиологически связанный с инфекцией:

­ бронхоэктатическая болезнь;

­ стеноз трахеи и крупных бронхов;

­ бронхиальные свищи (чаще всего посттравматические);

­ остеопластическая трахеобронхопатия (окостенение бронхиального дерева) – аутоиммунная;

­ эмпиема плевры (результат плеврита – плохо леченного или неудачно закончившегося).

Инфекционная деструкция легких (ранее называли «абсцедирующая пневмония», «множественные абсцессы»). Протекает в виде:

­ острый абсцесс легкого (одиночный, но обширный);

­ гангрена легкого;

­ стафилококковая деструкция легких (иногда этот диагноз моно поставить и без бакпосева);

­ хронический абсцесс (например, в результате перехода острого в хронический).

На рентгенограмме – картина «заплеванного» легкого.

Рентгенологически:

­ «синдром средней доли» (естественно, справа): гиповентиляция из-за сдавления бронха (опухоль, пневмофиброз и др.).

­ «симптом проволочной петли» – солитарная кисли, может быть и эхинококковой.

Бронхоэктатическая болезнь. В диагностике помогает бронхография. При перкуссии – мозаичный звук. Больной жалуется на «полный рот мокроты» с утра.

Виды бронхоэктазов:

­ первичные (с рождения);

­ вторичные (при частых ОРВИ, бронхитах, пневмониях, ТБ – зоны фиброза).

Локализуются чаще в нижних отделах легких.

По форме:

­ цилиндрические;

­ мешотчатые;

­ веретенообразные;

­ смешанные;

А также:

­ ателектатические;

­ не связанные с ателектазом.

Причины ателектаза:

­ нарушение перфузии;

­ нарушение вентиляции.

По степени:

­ легкий,

­ выраженный,

­ тяжелый,

­ осложненный.

Лечение:

­ антибиотикотерапия;

­ позиционный (постуральный) дренаж: больной ложится на здоровый бок и наклоняет голову вниз, чтобы отошла мокрота;

­ массаж (поколачивание, поглаживание);

­ бронхиальные заливки: вводятся лекарственные вещества (фурацилин и др.), ими промываются дыхательные пути, затем все отсасывается (чаще эти занимается эндоскопист);

­ дыхательная гимнастика.

Хроническая пневмония: такой болезни нет – это либо пневмофиброз, либо нераспознанные бронхоэктазы.

Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.

Абсцессы часто возникают при тяжелой лобарной пневмонии.

Классификация абсцессов легких:

I. Гнойные абсцессы:

А. По патогенезу:

­ аэрогенно-аспирационные;

­ гематогенно-эмболические;

­ травматические;

­ септические.

Б. По течению:

­ острые;

­ хронические.

В. По локализации:

­ центральные;

­ периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента).

Г. По наличию осложнений:

­ без осложнений;

­ осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением и др.

II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы).

III. Распространенная гангрена.

При абсцессе на рентгенограмме на фоне пневмонического инфильтрата появляется просветление (распад, инфекционная деструкция), с последующим появлении ем уровня жидкости (дренируется), вокруг – перифокальное воспаление. Гангрена же границ не соблюдает, а диагноз можно поставить «носом» (запах как при озене).

Симптомы абсцесса легкого до прорыва в бронх:

­ высокая температура;

­ интоксикация;

­ боли в груди на стороне поражения;

­ сухой кашель;

­ укорочение перкуторного звука, выслушиваются влажные хрипы;

­ ускорение СОЭ и лейкоцитоз;

­ на рентгенограмме – наличие интенсивного ограниченного затемнения в легочной ткани.

Симптомы абсцесса легкого после прорыва в бронх:

­ кашель с выделением большого количества мокроты с неприятным запахом;

­ кровохарканье;

­ снижение температуры (критическое, не литическое) по сравнению с первым периодом;

­ появление бронхиального дыхания с амфорическим оттенком;

­ на рентгенограмме – полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Лечение абсцессов и инфекционной деструкции:

­ улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева (отхаркивающие, позиционный дренаж, ЛФК, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, дыхательная гимнастика);

­ рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально);

­ иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.), левамизол, Т-активин менее эффективны;

­ симптоматическая терапия (сердечно-сосудистые и др. средства).

Консервативно нельзя вылечить:

­ множественные абсцессы;

­ тканевые секвестры;

­ абсцессы нижнедолевой локализации;

­ при диаметре полости более 5 см.

Лекция №7 (27.11.2003 г.), проф. Сорока Николай Федорович

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается:

­ наличием обратимой обструкции бронхов,

­ наличием воспалительного процесса в области слизистой бронхов,

­ гиперреактивностью бронхов к факторам внешней среды.

GINA (General Initiative for Asthma), пересмотр 2002 года.

Таким образом, БА – не эпизод, а хронический процесс.

Факторы риска БА

Внутренние факторы:

­ генетическая предрасположенность;

­ атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена);

­ гиперреактивность дыхательных путей;

­ пол (чаще у женщин);

­ расовая принадлежность.

Внешние факторы (факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных людей):

­ домашние аллергены:

­ домашняя пыль (домашний клещ);

­ аллергены животных;

­ аллергены тараканов;

­ грибы (плесень);

­ внешние аллергены:

­ пыльца;

­ грибы;

­ профессиональные (сенсибилизаторы);

­ курение;

­ воздушные поллютанты;

­ респираторные инфекции;

­ паразитарные инфекции;

­ диета и лекарства;

­ ожирение.

Факторы, которые провоцируют обострение БА:

­ домашние и внешние аллергены;

­ поллютанты помещений и внешние поллютанты;

­ респираторные инфекции;

­ физическая нагрузка и гипервентиляция;

­ изменение погодных условий;

­ двуокись серы;

­ пища, пищевые добавки, лекарства;

­ чрезмерные эмоциональные нагрузки;

­ курение (пассивное и активное);

­ ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Клетки, участвующие в формировании воспалительного процесса при БА:

Первичные эффекторные клетки:

­ тучные клетки (гистамин);

­ макрофаги (цитокины);

­ эпителиальные клетки.

Вторичные эффекторные клетки:

­ эозинофилы;

­ Т-лимфоциты;

­ нейтрофилы;

­ тромбоциты.