ОСТРОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ОТРАВЛЕНИЕ морфином.

При введении в вену средняя терапевтическая доза морфина со­ставляет 10 мг, средняя токсическая доза - 30 мг, средняя летальная доза - 120 мг. Симптомы отравления морфином включают эйфорию, утрату боле­вых реакций, судороги, ступор, переходящий в кому. Спинальные сухо­жильные рефлексы при этом сохраняются. Наблюдаются также гипотермия, гипотензия, шок, отек легких, миоз (в случае сильной гипоксии зрачки расширяются), задержка мочеиспускания и дефекации. Дыхание поверхностное, ред­кое (2-4 в минуту), затем периодическое. При тяжелой интоксикации возникает паралич дыхательного центра с остановкой дыхания.Используют антидоты морфина:

1. Физический антагонист - активированный уголь для промывания желудка. 2. Химический антагонист - калия.

3. Физиологические антагонисты

•Неконкурентный антагонист - М-холиноблокатор атропин (тонизирует дыхательный центр, нормализует зрение, устраняет спазм гладких мышц и брадикардию);

• Конкурентные антагонисты - налорфин, налоксон,

Налорфин - антагонист ц-опиатных рецепторов и агонист к-опиатных рецепторов. Оказывает обезболивающий эффект аналогично мор­фину, вызывает дисфорию, слабее морфина угнетает дыхание. Налоксон и налтрексон - полные агонисты всех типов опиатных ре­цепторов.

Налоксон и налтрексон эффективны при интоксикации любыми нар­котическими анальгетиками (в условиях отравления агонистами с ком­бинированным действием антидоты вводят в большой дозе).

ХРОНИЧЕСКОЕ ОТРАВЛЕНИЕ НАРК АНАЛЬГЕТИКАМИ

Наиболее опасен героин (по весу в 2 раза дороже золота).

Наркомания характеризуется психической, физической зависимостью и привыканием Эйфория обусловлена стимулирующим влиянием наркотических анальгетиков на опиатные рецепторы в структурах головного мозга, уча­ствующих в формировании положительных эмоций

Физическую зависимость связывают с глубоким вмешательством наркотических анальгетиков в метаболизм медиаторов головного моз­га. На этапе физической зависимости отмена наркотических анальге­тиков сопровождается абстинентным синдромом по типу феномена отдачи. Механизмы абстинентного синдрома и привыкания связаны с нарушением обмена опиоидных пептидов. В случаях повторного применения анальгетики уменьшают выделение опиоидных пептидов по принципу отрицательной обратной связи. Для возбуждения опиатных рецепторов необходимо увеличение дозы пре­паратов (привыкание). После их отмены дефицит эндогенных пептидов сохра­няется, поэтому опиатные рецепторы остаются свободными (абстинентный синдром).

НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ НПВС

КЛАССИФИКАЦИЯ ОБЕЗБАЛЕВАНИЕ

Ненаркотические анальгетики - нестероидные противовоспалитель­ные средства (НПВС) оказывают противовоспалительное, жаропонижающее и обезболивающее действие, не вызывая эйфорию и пристрас­тие.

Классификация НПВС по химическому строению

Название: Путь введения

Кислота Ацетил-салициловая внутрь

Бутадион внутрь

Индометацин внутрь

Ортофен внутрь, в/м

Кетопрофен внутрь

Пироксикам внутрь

Парацетомол внутрь

Сургам внутрь

Обезболивающий эффект ненаркотических анальгетиков - НПВС рассматривают как следствие устранения гиперальгезии в очаге воспа­ления. Они подавляют синтез ПГ

(Простогландинов) и простациклина - факторов, потенци­рующих раздражение болевых окончаний, вызываемое интерлейкином-1, фактором некроза опухолей-а, гистамином, серотонином и брадикини-ном. Ограничивают экссудацию, что прекращает сдавление болевых окончаний в замкнутых полостях (суставы, мышцы, периодонт, мозго­вые оболочки). Таким образом, НПВС уменьшают поступление болевых импульсов из зоны воспаления в ЦНС.

В последнее время полагают, что ненаркотические анальгетики оказывают не только периферическое, но и центральное обезболивающее действие:

•Уменьшают образование ПГЕ в структурах головного мозга, участвующих в про­ведении и восприятии боли;

•Стимулируют освобождение эндорфинов и, поэтому потенцируют тормозящее влияние центрального серого вещества на болевые центры. Как известно, ПГ являются медиаторами болевых импульсов. Их содержание в головном мозге значительно возрастает при воспалении периферических тканей. Инъекция ПГЕ в желудочки мозга вызывает гиперальгезию и аллодинию (боль в ответ на нанесение неболевого раздражения). В спинном мозге ПГЕ, усиливает потенциалозависимый ток ионов кальция и облегчает выделение болевого меди­атора субстанции Р. НПВС значительно ослабляют эти болевые эффекты ПГ.

По выраженности обезболивающего действия анальгетики можно располо­жить в следующем порядке: пироксикам, мелоксикам > кеторолак > ортофен > . сургам > напроксен > индометацин > бутадион > анальгин > ибупрофен > параце­тамол > ацетилсалициловая кислота. Для парацетамола характерен только цент­ральный механизм обезболивания. Активность ненаркотических анальгетиков в 15-100 раз ниже, чем наркотических анальгетиков.

Показаниями к применению ненаркотических анальгетиков служат:

•Послеоперационная боль (иногда назначают в комбинации с наркоти­ческими анальгетиками пиритрамидом, пентазоцином);

•Болевой синдром при ушибах костей, суставов, растяжении, разрыве связок, трещинах костей и других незначительных травмах, включая спортивные;

•Головная и зубная боль:

•Невралгия, миозит простудной и травматической природы (применя­ют внутрь и местно в форме мази).

•Острый болевой синдром при спазмах внутренних органов (вводят в комбинации со спазмолитическими средствами).