Главная Случайная страница


Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Схема изменений гемодинамики при компенсированном аортальном стенозе

ДАВЛЕНИЕ В ПОЛОСТЯХ СЕРДЦА


ГРАДАЦИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ ШУМОВ ПО LEVINE

1 градация- слабая интенсивность шума, выслушивается при напряжении слухового аппарата после периода "вслушивания“

2 градация- интенсивность шума слабая, но шум выслушивается легко, сразу с начала аускультации

3 градация- шум умеренной громкости

4 градация- громкий шум, сопровождающийся дрожанием грудной стенки

5 градация- очень громкий шум, но не слышен фонендоскопом на расстоянии, без прижатия к грудной стенке

6 градация- очень громкий шум, слышный через фонендоскоп на расстоянии от поверхности грудной клетки.

 

ПОРОКИ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ СИСТОЛИЧЕСКИМ ШУМОМ

 

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (ШУМ ИЗГНАНИЯ)

Причины аортального стеноза:

1) Врожденные аномалии, включая моно- или (чаще) бикуспидальный клапан

2) Ревматизм (особенно частое сочетании с митральными пороками)

3) Процессы кальцификации у пожилых больных

(часто этиологию установить невозможно)

Типы аортального стеноза

  1. Фиброзный тип - фиброзная контрактура с укорочением створок, слипчивым процессом превращением клапана в бикуспидальный. Могут поражаться 2 или 3 комиссуры. Чаще при ревматизме.
  2. Кальцифицирующий тип - на врожденном бикуспидальном клапане, при ревматизме и "старческом" кальцинозе. Часто без поражения комиссур, но со значительной кальцификацией створок.
  3. Смешанный тип - часто на фоне умеренного врожденного стеноза

Схема изменений гемодинамики при компенсированном аортальном стенозе

Схема изменений гемодинамики при декомпенсированном аортальном стенозе

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ГОЛОСИСТОЛИЧЕСКИЙ, ПАНСИСТОЛИЧЕСКИЙ, РЕГУРГИТАЦИОННЫЙ ШУМ)

Хроническая:

1. Ревматизм

2. Врожденные или наследственные заболевания (синдромы Марфана, Элерса-Данло, миксоматозная дегенерация, врожденные пороки с расщеплением митральной створки, парашютный клапан)

4. Кальциноз кольца и/или створок митрального клапана

5. Вторичная (миокардиальная недостаточность, миксома и др. опухоли сердца, ИГСС)

Острая:

1. Разрыв сухожильных хорд митрального клапана (ИЭ, травма, ИБС, на фоне миксоматозной дегенерации)

2. Поражение папиллярных мышц (дисфункция или разрыв при ОИМ)

3. Разрыв створок митрального клапана при ИЭ или во время комиссуротомии

 

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО КЛАПАНА

I - приклапанная струя регургитации

II - струя регургитации до 2 см от уровня створок

III - струя регургитации более 2 см

IV - струя регургитации занимает большую часть предсердия

 

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

1. Функциональная недостаточность вследствие дилатации правого желудочка (чаще всего)

2. Инфекционный эндокардит

3. Ревматизм

4. Врожденные аномалии

5. Пролапс трехстворчатого клапана

 

Симптомы трикуспидальной недостаточности

• Акроцианоз с желтушным оттенком (при отсутствии других пороков сердца одышка отсутствует)

• Положительный венный пульс - систолическая пульсация вен (в отличие от сонных артерий - пульсация низкой амплитуды и не ощущается пальпаторно)

• Эпигастральная пульсация

• Пульсация печени

• Симптом Плеша

• Симптом Риверо-Корвалло

 

ПОРОКИ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ДИАСТОЛИЧЕСКИМ ШУМОМ

II. Острой

1. Ревматизм

2. Инфекционный эндокардит

3. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы

4. Расслаивающая аневризма аорта

5. Травма

 

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ)

I. Причины митрального стеноза:

· Ревматический вальвулит (наиболее часто)

II. Редкие причины

· Врожденный стеноз (Синдром Лютембаше)

· Тромботические массы в левом предсердии

· Миксома левого предсердия

· Вегетации митрального клапана при инфекционном эндокардите

· Выраженный кальциноз митрального кольца с переходом на створки

Схема изменений гемодинамики при компенсированном митральном стенозе

Этиология ОРЛ

1.Возникновение ОРЛ связано с острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А

2.М-протеин, входящий в состав клеточной стенки стрептококка (ревматогенные М-протеины - М-5, М-6, М-18 и М-24) вызывает гипериммунный ответ на антигены стрептококка с формированием антител: антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антидезоксирибонуклеазы и др.

Морфология ОРЛ

а) простой эндокардит (вальвулит Талалаева) - мукоидное и фибриноидное набухание в эндокарде (обратимый процесс)

б) острый бородавчатый эндокардит - по линии смыкания клапанов формируются эрозии, отложения фибрина – склероз, васкуляризация и сморщивание створок клапана

в) возвратный бородавчатый эндокардит - на измененном клапане при повторных атаках ревматизма. Происходит сращение створок по линии смыкания и склероз свободного края + укорочение хордальных (сухожильных) нитей, формируется стеноз устья и/или недостаточность клапанов.

г) фибропластический эндокардит - клапан постепенно утолщается и укорачивается - развивается изолированная недостаточность клапанов

д) миокардиты

е) перикардит:

- серозные

- серозно-фибринозные.

ж) васкулиты

з) артриты

 

КРИТЕРИИ ДЖОНСА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ПЕРВОЙ АТАКИ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ (1992 Г.)

Большие критерии Малые критерии Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию
Кардит Полиартрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки   Клинические: Ø Артралгия Ø Лихорадка Лабораторные: Повышенные острофазовые реактанты: СОЭ, С-реактивный белок ЭКГ: Удлинение интервала PR   Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового ангигена Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител  

 

Примечание: наличие 2-х больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествовавшую стрептококковую инфекцию группы А, свидетельствует о большой вероятности острой ревматической лихорадки (ОРЛ)

Однако, ни один диагностический критерий не является строго специфическим для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими нозологиями сохраняются по-прежнему.

 

КРУГЛЫЙ СТОЛ (III СЪЕЗД РЕВМАТОЛОГОВ РОССИИ, МАЙ 2001, РЯЗАНЬ)

Сравнительный анализ основных проявлений ревматической лихорадки в Москве за 1980-90гг. (103 случая) и за 1985-1986 (США вспышка в штате Юта) показал, что:

• структура клинической симптоматики в целом не претерпела существенных изменений

• процентное соотношение кардита, полиартрита, хореи или их сочетаний остается достаточно постоянным

• выраженность клинических проявлений заболевания в связи с патоморфозом значительно уменьшилась

• снизилась тяжесть кардита, он протекает без отчетливых признаков сердечной недостаточности, значительно уменьшилась частота серозита

• преобладает умеренная и минимальная степень активности воспалительного процесса

• до минимума снизилась диагностическая ценность кольцевидной эритемы и ревматических узелков, снизилась информативность лабораторных тестов

• значительно улучшился прогноз заболевания

 

 

СЕНИЛЬНЫЙ (ВОЗРАСТНОЙ) КАЛЬЦИНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

• Сходство кальциноза аортального клапана с процессом остеогенеза

• В пораженных створках обнаруживают сферические фрагменты, сходные с таковыми в костной ткани

• Выявляются элементы костной метаплазии в некоторых кальцинированных клапанах

• В удаленных при протезировании клапанах были обнаружены не только признаки костных трабекул, но и структуры функционирующего костного мозга

 

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ ВСЛЕДСТВИЕ СЕНИЛЬНОГО (ВОЗРАСТНОГО) КАЛЬЦИНОЗА СТВОРОК АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Результат иммунно-опосредованного воспалительного процесса в створках аортального клапана (скорее всего, генетически предопределенного), приводящего, как правило, после 60-ти лет к патологическому фиброзированию и/или эктопической оссификации в них, при которых уплотнение створок и отложение в них кальция (гидроксиапатита) приводит к возникновению обструкции выносящего тракта без первичного формирования комиссуральных сращений

1. Эластическая мембрана створки погружается в более глубокие слои,

2. Разрушение эндотелиальной выстилки вследствие апоптоза (что по-видимому говорит за генетическую предопределенность процесса)

3. В этой зоне начинает усиливаться клеточная инфильтрация при активизации Т-лимфоцитов в месте поражения (Т-хелперов), которые вырабатывают гамма интерферон

4. На мембраны фибробластов створок экспрессируется HLA-DR-антиген, что приводит к значительному увеличению синтеза коллагена, экстрацеллюлярного матрикса, а также синтезу маркеров гладкомышечных клеток альфа-актина и десмина

5. Макрофаги в створках синтезируют остеопонтин, регулирующий процессы оссификации и кальциноза

 

Б. при появлении симптомов

1. I – II ФК - какое-то время возможно лечение вазодилататорами (нифедипин), иАПФ, но

польза не доказана, при артериальной гипертензии – гипотензивные.

2. б. III – IV ФК (сердечная недостаточность и/или стенокардия) – хирургическое лечение

(протезирование аортального клапана)

 

ЛЕЧЕНИЕ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА

А. бессимптомные больные:

  1. с мягким МС (площадь митрального отверстия > 1.5 см2, градиент < 5 мм рт. ст. – лечения и наблюдения не требует.
  2. при возникновении МС – попытаться восстановить
  3. при более высоких степенях МС может быть принято решение о хирургическом лечении – митральной комиссуротомии или балонной вальвулопластике даже в отсутствие симптомов.
  4. при стойкой МС – профилактика тромбоэмболий, блокаторы бетаадренергических рецепторов, дигоксин. При СН – диуретики

Б. появление симптомов:

1. II ФК – в отсутствие кальциноза створок и подклапанного аппарата – комиссуротомия или баллонная вальвулопластика

  1. III – IV ФК – протезирование митрального клапана (ПМК) с сохранением или без сохранения подклапанных структур.

 

ДАВЛЕНИЕ В ПОЛОСТЯХ СЕРДЦА


ГРАДАЦИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ ШУМОВ ПО LEVINE

1 градация- слабая интенсивность шума, выслушивается при напряжении слухового аппарата после периода "вслушивания“

2 градация- интенсивность шума слабая, но шум выслушивается легко, сразу с начала аускультации

3 градация- шум умеренной громкости

4 градация- громкий шум, сопровождающийся дрожанием грудной стенки

5 градация- очень громкий шум, но не слышен фонендоскопом на расстоянии, без прижатия к грудной стенке

6 градация- очень громкий шум, слышный через фонендоскоп на расстоянии от поверхности грудной клетки.

 

ПОРОКИ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ СИСТОЛИЧЕСКИМ ШУМОМ

 

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (ШУМ ИЗГНАНИЯ)

Причины аортального стеноза:

1) Врожденные аномалии, включая моно- или (чаще) бикуспидальный клапан

2) Ревматизм (особенно частое сочетании с митральными пороками)

3) Процессы кальцификации у пожилых больных

(часто этиологию установить невозможно)

Типы аортального стеноза

  1. Фиброзный тип - фиброзная контрактура с укорочением створок, слипчивым процессом превращением клапана в бикуспидальный. Могут поражаться 2 или 3 комиссуры. Чаще при ревматизме.
  2. Кальцифицирующий тип - на врожденном бикуспидальном клапане, при ревматизме и "старческом" кальцинозе. Часто без поражения комиссур, но со значительной кальцификацией створок.
  3. Смешанный тип - часто на фоне умеренного врожденного стеноза

Схема изменений гемодинамики при компенсированном аортальном стенозе

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-29

lectmania.ru. Все права принадлежат авторам данных материалов. В случае нарушения авторского права напишите нам сюда...