Категории гестационного возраста в зависимости от числа полных недель беременности

Рис. 68 . Соотношение антропометрических характеристик плода и сроков беременности (по: Valman H. B., Thomas R., 2009):

P – центили распределения

МРИ = Масса при рождении, г * 100/(Длина тела, см)3.

В зависимости от значений массы тела и МРИ предлагается классифицировать ЗВУР. Первый тип является классическим, характеризующимся практически нормальным ростом скелета и головы, но сниженным количеством подкожного жира и снижением мышечной массы. Данный вариант также описывается в литературе как синдром Клиффорда, как диспропорциональная, асимметричная задержка роста, подострый вариант ЗВУР. Полагают, что подобный вариант ЗВУР характерен для тех случаев, когда задержка роста манифестирует на последних неделях беременности. Дети с данным вариантом ЗВУР характеризуются максимальным риском ранних осложнений в послеродовом периоде. В отечественной литературе нередко в качестве синонима используется термин «гипотрофический вариант ЗВУР» (Шабалов Н. П., 2003; 2004; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Второй тип, называемый также хроническим, характеризуется одновременным нарушением процессов роста мягких тканей и скелета. Он также именуется симметричным, пропорциональным. Полагают, что дети из этой группы характеризуются наибольшим риском последующих отдаленных осложнений, а риск непосредственных осложнений в неонатальном периоде у них не столь высок. Отечественными авторами для характеристики данного варианта нарушения внутриутробного развития используется термин «гипопластический вариант ЗВУР» (Шабалов Н. П., 2003; 2004; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Наконец, предлагают выделять третий, смешанный тип ЗВУР, который несет на себе отпечаток первых двух вариантов и, возможно, ассоциируется с последующими осложнениями, характерными для обоих типов ЗВУР.

Преждевременные роды и нарушение процессов роста плода, проявлениями которого являются ММТ и ЗВУР, имеют, по мнению некоторых исследователей, различные последствия для роста и развития ребенка. Полагают, что в экономически развитых странах частота преждевременных родов влияет на уровень младенческой смертности в значительно большей степени, чем частота ЗВУР (Wilcox A. J., Skjaerven R., 1992). С другой стороны, последствия ЗВУР в отношении нервно-психического и физического развития ребенка оказываются более выраженными на отдаленных этапах онтогенеза, нежели в периоде новорожденности (Ounsted M., 1988), тогда как неблагоприятное влияние недоношенности более отчетливо проявляет себя именно в неонатальном периоде.

Из сказанного следует, что использование массы тела новорожденного в качестве индикатора нарушения антенатального развития плода является наиболее доступным и поддающимся объективному анализу подходом.

Частота преждевременных родов в экономически развитых странах составляет от 6 до 13 %, а в развивающихся странах их частота может быть еще более высокой, достигая 20–40 % (Johansson S., Cnattingius S., 2010). К категории очень недоношенных детей, родившихся до 32 нед. гестации, относятся около 15 % всех детей, родившихся преждевременно в экономически развитых странах, что соответствует 1–2 % от всех родов (Hamilton B. E. [et al.], 2007).

Преждевременные роды, рождение ребенка с ММТ и ЗВУР характеризуются во многом сходными факторами риска, причем факторы риска ММТ и ЗВУР в целом исследованы лучше, чем причины наступления преждевременных родов (Kramer M. S., 1987). Наиболее значимыми из установленных факторов риска являются следующие (Marini A., Vegni C., 1989):

– демографические: возраст матери (моложе 17 или старше 34 лет), неполная семья, низкий социально-экономический статус;

– факторы микросоциального окружения: курение матери, нарушение питания, злоупотребление алкоголем, наркомания, отсутствие адекватного пренатального наблюдения;

– факторы риска, предшествовавшие наступлению беременности: малая масса тела матери, низкий рост матери, аномалии половых органов, болезни, не связанные с беременностью (нефрит, хроническая артериальная гипертензия и иные сердечно-сосудистые заболевания, заболевания печени);

– отягощенный акушерский анамнез: предшествующие рождения детей с ММТ и ЗВУР, предшествующие преждевременные роды, предшествующие случаи внутриутробной смерти плода или смерти новорожденного;

– медицинские факторы риска в ходе текущей беременности: высокий порядковый номер родов, многоплодная беременность, инфекции, передающиеся половым путем; аномалии плода, отслойка плаценты, низкое диастолическое артериальное давление, высокое систолическое артериальное давление, гестоз беременных;

– факторы внутриутробного стресса плода: неадекватное увеличение объема циркулирующей крови у матери, доказанное загрязнение окружающей среды, доказанные инфекции мочеполовой системы у матери.

Влияние большинства перечисленных факторов на течение беременности и развитие плода обсуждалось в предыдущих разделах (см. гл. 3).

Принципиально важным является тот факт, что пренатальная депривация, связанная с нежеланной беременностью, повышает риск рождения ребенка недоношенным и/или с признаками ЗВУР Исследователи отмечали, что вероятность преждевременного окончания нежеланной беременности в 3,7 раза выше, а дети рождались с низкой массой тела в 2,3 раза чаще, чем в случаях желанной беременности. Задержка внутриутробного развития плода в 1,6 раз чаще отмечалась при нежеланной беременности (Сафонова Т. Я [и др.], 1990).

Недоношенный ребенок имеет ряд отличительных внешних признаков, выраженность которых зависит от срока гестации: че меньше гестационный возраст, тем больше таких признаков и он выражены отчетливее (рис. 69). Малая длина тела и пониженное питание свойственны практически всем недоношенным новорожденным. Для недоношенных детей характерно непропорциональное телосложение: относительно большие голова и туловище, коротки шея и ноги, низкое расположение пупка. Эти особенности частично обусловлены тем, что темп роста нижних конечностей увеличивается во второй половине беременности. Для недоношенных новорожденных детей с экстремально низкой массой тела характерна выраженная гиперемия (краснота) кожных покровов. Следующей особенностью кожных покровов недоношенных детей является обилие пушковых волос (лануго), присутствующих не только на плечах и спине (как у доношенного ребенка), но также на щеках, бедрах, ягодицах. Подкожный жировой слой истончен или отсутствует, сохраняется лишь в области щек. К моменту рождения ногти достаточно хорошо сформированы, однако часто не доходят до кончиков пальцев. Ногти достигают кончика пальца при сроке беременности 28–32 нед., а при сроке свыше 35 нед. выступают за край пальца. У недоношенных детей ушные раковины мягкие вследствие недоразвития хрящевой ткани. Череп более круглый, чем у доношенных детей (после исчезновения родовой конфигурации), кости его податливы, швы и роднички открыты.

Рис. 69 . Недоношенный ребенок

Отмечается преобладание мозгового черепа над лицевым. Половая щель у девочек зияет, так как большие половые губы не прикрывают малые. Яички у мальчиков не опущены в мошонку и находятся в паховых каналах или в брюшной полости. Необходимо отметить, что ни один из внешних признаков в отдельности не может считаться безусловным признаком недоношенности, учитывается только их совокупность. Следует оценивать гестационный возраст ребенка по совокупности морфологических данных и нейромышечной зрелости в первые сутки жизни, и с указанной целью используются специальные разработанные шкалы.

Недоношенный ребенок характеризуется и многочисленными функциональными особенностями. Для таких детей характерны вялость, сонливость, слабый крик, угнетение мышечного тонуса, ослабление сосательного рефлекса, несовершенство терморегуляции. Дыхание недоношенного ребенка отличается от дыхания доношенного большей частотой и лабильностью, поверхностным характером дыхательных движений, неравномерностью глубины дыхания, появлением респираторных пауз. Для таких детей весьма характерны остановки дыхания (апноэ), а также чередование эпизодов респираторной активности с паузами в дыхании – так называемое периодическое дыхание, которое наиболее отчетливо проявляется во время сна (Кельмансон И. А., 2006). Имеются и функциональные особенности сердечно-сосудистой системы, которые проявляются в преобладании симпатического отдела вегетативной нервной системы. ЧСС у недоношенных в период новорожденности достигает 140–160 в минуту, а при беспокойстве может достигать 200–220/мин (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Артериальное давление неустойчиво, регуляция сосудистого тонуса нарушена. У недоношенного ребенка (особенно экстремально недоношенного), а также при экстремально малой массе тела в положении ребенка на боку отмечается разная окраска кожи: нижняя половина – розового

цвета, верхняя – белого (симптом Финкельштейна). Отмечается также функциональная незрелость почек, что проявляется в низкой клубочковой фильтрации и несовершенстве почечной регуляции концентрации электролитов. Потеря массы тела в период новорожденности составляет у недоношенных детей 9—14 % по отношению к массе при рождении, а восстановление исходных показателей растянуто во времени. Значительно чаще у недоношенных детей наблюдается повышение уровня билирубина, а незрелость механизмов его метаболизма создает угрозу билирубиновой интоксикации.

Недоношенность требует проведения многочисленных мероприятий, направленных на выхаживание ребенка, поддержание его жизненных функций. Главное условие для выхаживания – снижение повреждающего действия внешних факторов, раннее рациональное питание при минимизации лекарственных воздействий (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Особое внимание следует уделять температуре воздуха, поскольку у недоношенных детей (особенно у экстремально недоношенных) существенно нарушена способность к терморегуляции. Переохлаждение ребенка может наступить даже при проведении самых простых процедур, таких как смена пеленок. В свою очередь стресс, связанный с охлаждением, влечет за собой изменение физиологических процессов, повышает риск заболеваний. Поддержание специального микроклимата (теплового режима, оптимальной влажности воздуха) достигается в ряде случаев помещением недоношенного ребенка в инкубатор – кувез (рис. 70).

Рис. 70 . Недоношенный новорожденный ребенок в кувезе

Специфическим вариантом выхаживания недоношенных и/или маловесных детей является так называемый «метод кенгуру» (kangaroo baby care ), или контакт «кожа-к-коже» («skin-to-skin»). Ребенок при этом располагается между молочными железами матери, грудью к груди женщины. Голова ребенка повернута в сторону, а сам ребенок закрепляется в указанной позиции при помощи специальных фиксаторов (рис. 71).

При температуре окружающего воздуха 22–24 °C ребенок, находясь на теле матери, может обходиться без специальной одежды, кроме пеленки, носочков и шапочки. При более низкой температуре воздуха следует надеть на ребенка безрукавку из хлопка, открытую спереди, что обеспечивало бы кожный контакт с телом матери: грудью, животом, лицом, руками и ногами ребенка. Мать может укрыть себя и ребенка своей обычной одеждой (рис. 72). Начать выхаживание по «методу кенгуру» можно после стабилизации состояния недоношенного ребенка.

Важнейшими положениями при организации ухода за недоношенным ребенком по «методу кенгуру» являются следующие (WHO, 2003):

1. Метод обеспечивает непрерывный и продолжительный контакт «кожа-к-коже» матери и ребенка.

2. Он предполагает в идеальном случае исключительно грудное вскармливание ребенка.

3. Он начинает применяться в роддоме и продолжается в домашних условиях.

4. Выписка ребенка и матери возможна в более ранние сроки.

5. Матери в домашних условиях получают адекватную поддержку и наблюдение.

6. Это щадящий, эффективный метод, позволяющий избежать излишней медицинской «активности» вокруг недоношенного ребенка.

Такой метод имеет определенные преимущества, так как не нарушает непосредственного контакта матери и ребенка, стимулирует кормление ребенка грудью, улучшает психомоторное развитие ребенка. Исследования показали, что в условиях выхаживания новорожденного по «методу кенгуру» у него отмечаются более стабильные показатели ЧСС, температуры, частоты дыхания, при этом не возрастает риск возникновения апноэ недоношенных (Whitelaw A., 1990). В условиях выхаживания по «методу кенгуру» у недоношенных детей отмечаются более продолжительные эпизоды глубокого сна, а на ЭЭГ выявляются более зрелые варианты биоэлектрической активности головного мозга, которые не определяются у детей, находящихся в инкубаторе, что косвенно свидетельствует об улучшении процесса формирования синапсов. У женщин отмечалась лучшая лактация. Формирование материнско-младенческой привязанности также оптимизируется на фоне такой методики выхаживания недоношенных детей (Feldman R. [et al.], 2002). У самих детей к 6 мес. жизни улучшаются характеристики двигательной активности, отмечается более продолжительный спокойный сон, ускоренное созревание тонуса блуждающего нерва, развитие ориентировочных реакций, феномена габитуации и в целом наблюдается ускорение темпов психомоторного развития (Feldman R. [et al.], 2002; Feldman R., Eidelman A. I., 2003). Уход за младенцами с обеспечением контакта «кожа-к-коже» может с успехом осуществляться и отцом ребенка с теми же позитивными эффектами.

Рис. 71 . Расположение ребенка на теле матери при уходе по «методу кенгуру» (по: WHO, 2003)

Рис. 72. Ребенок, зафиксированный на теле родителей (по: WHO, 2003)

Следует отметить, что контакт «кожа-к-коже» родителей и ребенка является одним из компонентов кинестетической стимуляции младенца, которая, как показано, улучшает темпы психомоторного развития и качество сна у детей, родившихся с малой массой тела (Kelmanson I. A., Adulas E. I., 2006; 2009).

Несмотря на достижения в области выхаживания недоношенных детей, недоношенность является фактором риска развития ряда заболеваний и патологических состояний, наблюдающихся в периоде новорожденности, которые дополнительно усугубляют состояние ребенка и существенно влияют на прогноз (табл. 10). Недоношенность, особенно экстремальная, сопряжена и с высоким риском младенческой смертности, что связано с серьезными психологическими проблемами для родителей и семьи в целом (Исаев Д. Н., 2004; Добряков И. В., 2010). Характер и суть этих проблем во многом совпадают с теми, которые возникают на фоне невынашивания беременности (см. гл. 5).

Следует также иметь в виду, что сами по себе мероприятия, направленные на выхаживание экстремально недоношенных новорожденных, в ряде случаев несут в себе риск нежелательных побочных эффектов и осложнений. Так, лечение бронхолегочной дисплазии (БЛД), которая сочетается с хронической гипоксией, предполагает длительное назначение детям кислорода, что в свою очередь приводит к увеличению риска последующих нарушений когнитивных функций у ребенка (Anderson P. J., Doyle L. W., 2006). Негативный эффект оказывает и неизбежное в подобных случаях назначение ребенку кортикостероидных препаратов (в частности, дексаметазона). Эти гормональные препараты оказывают негативное влияние на формирование структуры головного мозга, приводя к существенному уменьшению объема серого вещества коры даже при отсутствии иной церебральной патологии (Murphy B. P. [et al.], 2001). Возникающие структурные нарушения головного мозга могут сохраняться в течение длительного времени, отрицательно влияют на последующее психомоторное развитие детей, в частности на когнитивные способности ребенка, что особо отчетливо проявляется в случае экстремально малой массы тела ребенка (Lodygensky G. A. [et al.], 2005; Vohr B. R. [et al.], 2005). Понимание таких возможных отдаленных побочных эффектов послужило одним из оснований для пересмотра показаний к назначению глюкокортикоидных препаратов недоношенным детям с целью лечения и профилактики хронических заболеваний легких (AAP, 2002).

Таблица 10

Важнейшие патологические состояния, ассоциированные с недоношенностью(по: Johansson S., Cnattingius S., 2010)

Визуализирующие методы исследования головного мозга недоношенных детей показали тотальное уменьшение у них содержания белого и серого вещества (Inder T. E. [et al.], 1999), особенно отчетливо проявляется снижение объема серого вещества в затылочных и теменных участках (Peterson B. S. [et al.], 2003). Подобные изменения рассматриваются как факторы риска формирования детского церебрального паралича (ДЦП) у детей, родившихся недоношенными. Известно, что недоношенность, рождение ребенка с ММТ и ЗВУР и связанные с этим патологические состояния являются одной из ведущих причин развития ДЦП (Шипицына Л. М., Мамайчук И. И., 2001; Шипицына Л. М., 2010). Частота ДЦП у детей, родившихся с очень малой массой тела и очень недоношенных, составляет 40—100 случаев на 1000, в то время как частота данной патологии среди детей, родившихся доношенными, составляет 1 на 1000 (Himmelmann K. [et al.], 2005), причем самой распространенной клинической формой является спастическая диплегия (Vohr B. R. [et al.], 2005). Патогенез ДЦП, как полагают, связан с механизмами специфического повреждения незрелого головного мозга. Данные ядерного магнитного резонанса свидетельствуют о том, что у 90 % детей с проявлениями ДЦП выявляются признаки имевшихся внутричерепных кровоизлияний, кисты в результате повреждения перивентрикулярного белого вещества мозга, инфаркты мозга (Krageloh-Mann I., Horber V., 2007). Выраженность и локализация повреждения перивентрикулярного белого вещества определяют клиническую форму ДЦП, а также наличие или отсутствие сопутствующих нарушений (например, задержки психического развития, нарушений зрения).

Ретинопатия недоношенных является наиболее частой причиной серьезных нарушений зрения у детей. Тяжелая форма ретинопатии недоношенных формируется у 6 % выживших детей, родившихся с массой тела менее 1251 г. Впоследствии, в дошкольном возрасте, частота выявления резкого снижения остроты зрения составляет от 3,7 до 20 %, что зависит от степени тяжести ретинопатии недоношенных, диагностированной в периоде новорожденности (Msall M. E. [et al.], 2000). Динамическое наблюдение за детьми, родившимися с экстремально малой массой тела, позволило выявить, что в 5-летнем возрасте у 10 % имелись проявления астигматизма, у 2 % – проявления гиперметропии, у 4 % – амблиопии; 2 % детей имели односторонний амавроз, а 1 % – двусторонний амавроз (Mikkola K. [et al.], 2005).

Недоношенность является фактором риска нарушений слуха у ребенка. В целом диагностируемая частота нарушений слуха у детей составляет 2–3 случая на 1000 новорожденных, при этом ведущей причиной ненаследственных вариантов нарушений слуха является недоношенность (Roizen N. J., 1999). Около 15 % детей со стойкими нарушениями слуха были подвергнуты реанимационным вмешательствам в периоде новорожденности, связанным с недоношенностью, незрелостью и/или малой массой тела (Hille E. T. [et al.], 2007).

Из сказанного следует, что недоношенность является одной из ведущих причин формирования сложных нарушений развития ребенка (Шипицына Л. М., 2010).

Недоношенность и/или малая масса тела ребенка при рождении оказывают серьезное негативное влияние на его последующее развитие, даже при отсутствии грубой органической патологии мозга. Определенные структурные нарушения головного мозга, связанные с недоношенностью, могут сохраняться и в последующие возрастные периоды. Так, у детей, родившихся очень недоношенными и с очень малой массой тела, впоследствии отмечается общее уменьшение объема коры больших полушарий, расширение боковых желудочков мозга (Cooke R. W., Abernethy L. J., 1999; Nosarti C. [et al.], 2002; Allin M. [et al.], 2004; Kesler S. R. [et al.], 2004). У детей младшего школьного и подросткового возраста, родившихся недоношенными, определялось снижение объема серого вещества головного мозга (Nosarti C. [et al.], 2002; Peterson B. S. [et al.], 2003), прежде всего в височной, лобной и теменной долях (Peterson B. S. [et al.], 2003). Выявлено также повреждение белого вещества в различных участках головного мозга, в том числе в лобной, теменной, височной и затылочной долях (Gimenez M. [et al.], 2006; Nosarti C. [et al.], 2008). Последствиями рождения детей очень недоношенными и/или с очень малой массой тела является также уменьшение размера гиппокампа (Nosarti C. [et al.], 2002), мозжечка (Allin M. [et al.], 2001), мозолистого тела (Nosarti C. [et al.], 2004; Narberhaus A. [et al.], 2008), хвостатого ядра (Abernethy L. J. [et al.], 2002) и таламуса (Gimenez M. [et al.], 2006). Эти данные свидетельствуют о том, что мозг, формирующийся в ходе развития ребенка, родившегося недоношенным, отличается по своей структуре от мозга, формирующегося у доношенного ребенка. В подобных условиях окончательно сформировавшийся мозг может содержать в своем составе такие структурные и функциональные элементы, которые отсутствуют в норме (Thomas M., Karmiloff-Smith A., 2002). Сказанное позволяет объяснить, почему многие кортикальные и субкортикальные аномалии, выявляемые у детей на фоне недоношенности, нередко сочетаются с последующим повышенным риском развития ряда патологических состояний.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что дети, родившиеся очень недоношенными и (или) с очень малой массой тела, впоследствии характеризуются повышенным риском эмоциональных расстройств и нарушений поведения. В их числе повышенный риск нарушений внимания (Breslau N. [et al.], 2000; Elgen I. [et al.], 2002), СДВГ (Botting N. [et al.], 1997), раннего аутизма (Limperopoulos C. [et al.], 2008), энуреза (Elgen I. [et al.], 2002), тревожных расстройств (Gale C. R., Martyn C. N., 2004), депрессии (Gale C. R., Martyn C. N., 2004; Patton G. C. [et al.], 2004).

Рождение ребенка в исходе преждевременных родов и с признаками ЗВУР сопровождается повышенным риском последующих госпитализаций по поводу различных психических заболеваний, что проявляется в подростковом возрасте и во взрослом состоянии (Monfils Gustafsson W. [et al.], 2009). По данным систематических обзоров, осложненное течение беременности матери, включая развитие преэклампсии, нарушение роста и развития плода, приводящее к малой массе тела при рождении, асфиксия новорожденного являются факторами риска последующего развития шизофрении (Cannon M. [et al.], 2002). Повышенный риск формирования нервной анорексии у девушек в возрасте от 10 лет до 21 года наблюдался в тех случаях, когда они рождались недоношенными (на сроке 32 нед. гестации и менее), причем риск существенно увеличивался в тех случаях, когда недоношенность сочеталась с признаками ЗВУР (Cnattingius S. [et al.], 1999).

Говоря о последствиях недоношенности для когнитивного развития ребенка, можно отметить, что очень недоношенные дети и (или) дети, родившиеся с очень малой массой тела, характеризуются более низкими значениями IQ по сравнению с их сверстниками, имеют затруднения в обучении (Isaacs E. B. [et al.], 2000; Taylor H. G. [et al.], 2000; Hack M. [et al.], 2002; Nosarti C. [et al.], 2007; Allin M. [et al.], 2008). Нарушение когнитивных функций также во многом зависит от объема повреждения белого вещества головного мозга у ребенка (Woodward L. J. [et al.], 2006). Специфические проблемы когнитивной сферы, выявляемые впоследствии у детей, родившихся недоношенными, относятся к области так называемых исполнительных функций, т. е. к набору высокоуровневых процессов, позволяющих планировать текущие действия в соответствии с общей целью, изменять реакцию в зависимости от контекста, избирательно уделять внимание нужным стимулам. Эти функции задействуются при появлении новых, ранее не встречавшихся стимулов, обеспечивая когнитивную гибкость. Отмечено, что в дошкольном и школьном возрасте у детей, родившихся очень недоношенными и (или) с очень малой массой тела, чаще выявляются нарушения исполнительных функций, в том числе оперативной памяти, способности к планированию, последовательному осуществлению двигательных актов, пространственной ориентировке (Waber D. P., McCormick M. C., 1995; Anderson P. J., Doyle L. W., 2004; Woodward L. J. [et al.], 2005). Многие проявления нарушения исполнительных функций сохраняются у таких детей в подростковом возрасте и даже во взрослом состоянии (Taylor H. G. [et al.], 2004).

Недоношенность является фактором риска последующих нарушений речи. У детей отмечается задержка формирования речи (Largo R. H. [et al.], 1986), нарушения артикуляции и построения грамматических конструкций (Largo R. H. [et al.], 1990). В школьном возрасте нередко отмечается нарушение способности к чтению (Hall A. [et al.], 1995).

В школьном возрасте имеющиеся когнитивные нарушения и нарушения речи часто приводят к плохой успеваемости этих детей (Saigal S. [et al.], 2003; Vohr B. R. [et al.], 2004).

Рождение ребенка с малой массой тела и/или недоношенным является фактором риска последующего формирования различных соматических нарушений, заболеваний и патологических состояний. Так, на первом году жизни такие дети характеризуются повышенным риском патологических нарушений дыхания во время сна (синдром ночного апноэ), у них наблюдается высокий риск развития синдрома внезапной смерти младенца (Кельмансон И. А., 1996; 2006). В дальнейшем, в подростковом возрасте и во взрослом состоянии, отмечается повышение риска формирования патологии сердечно-сосудистой (артериальная гипертензия, коронарная патология, инсульты), дыхательной (бронхиальная астма, хронический бронхит), эндокринной (ожирение, сахарный диабет) систем (Кельмансон И. А., 1999; Barker D. J., 1994; Barker D. J., Law C. M., 1994). Отмеченные факты являются отражением концепции антенатального программирования риска патологических состояний и заболеваний, наблюдаемых во взрослом состоянии (Lucas A., 1991) (см. гл. 3).

Новорожденный ребенок в силу своих анатомо-физиологических особенностей склонен к возникновению ряда заболеваний и патологических состояний, причем недоношенность и/или малая масса тела при рождении делают его особо уязвимым. Говоря в целом о структуре заболеваемости новорожденных детей, можно отметить, что важное место занимают перинатальные энцефалопатии (преимущественно гипоксически-ишемическая энцефалопатия и внутричерепные кровоизлияния – чаще внутрижелудочковые у недоношенных детей с малым гестационным возрастом), синдром дыхательных расстройств (СДР) и другие пневмопатии, пневмонии, асфиксия, врожденные пороки развития, родовые травмы, гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробные инфекции, сепсис.

Асфиксия новорожденного ребенка – это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения. Частота рождения детей в состоянии асфиксии – 1,0–1,5 %. К числу причин, приводящих к развитию асфиксии, можно отнести недостаточность кровоснабжения материнской части плаценты, гипоксию у матери, патологию плаценты, недостаточность дыхательных усилий новорожденного. Примерно у 25–27 % детей, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии, имеются врожденные пороки развития мозга. Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных (особенно при очень малой массе при рождении), переношенных детей и детей с задержкой внутриутробного развития (Шабалов Н. П., 2003; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004).

Для оценки наличия асфиксии и степени ее тяжести широкое распространение получила шкала, предложенная американским акушером В. Апгар (1952). При помощи данной шкалы проводится оценка состояния новорожденного через 1 и 5 мин после рождения (табл. 11). Нормальным показателем является оценка по шкале Апгар 8—10 баллов. При средней степени тяжести асфиксии оценка на 1-й минуте составляет 4–6 баллов и к 5-й минуте не достигает 7 баллов. Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку 3 балла и меньше через 1 мин и клинические признаки шока. Окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.

Таблица 11

Шкала Апгар

Асфиксия средней тяжести характеризуется тем, что впервые минуты жизни отмечается умеренно выраженный синдром угнетения ЦНС: снижение спонтанной двигательной активности, реакции на осмотр, угнетение рефлексов новорожденных (особенно часто – автоматической ходьбы, опоры, ползания по Бауэру). Крик отсутствует или малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия»), однако при назначении кислорода быстро розовеют. У ребенка выявляют учащение сердечных сокращений (тахикардию), глухость тонов сердца, ослабленное дыхание, наличие хрипов в легких. Обычно в первые часы жизни синдром угнетения сменяется повышенной возбудимостью: характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия, спонтанный рефлекс Моро. При этом может наблюдаться снижение или угнетение рефлексов опоры, ходьбы и ползания по Бауэру, мышечная гипотония или дистония. Описанные нарушения являются функциональными и преходящими. В случае проведения адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода. При тяжелой асфиксии состояние ребенка при рождении расценивается как крайне тяжелое: спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр, мышечный тонус обычно отсутствуют, имеются признаки комы или ступора: отсутствует реакция на осмотр и болевое раздражение, выражены адинамия, арефлексия, атония. Глаза закрыты, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует. Физиологические рефлексы угнетены. Цвет кожных покровов синюшно-бледный или бледный («белая асфиксия») и восстанавливается при активной оксигенации медленно. Над легкими выслушивают хрипы на фоне ослабленного дыхания. Отмечаются эпизоды остановки дыхания (апноэ). Тоны сердца приглушенные или глухие, артериальное давление снижено, возможно развитие сердечной недостаточности. Могут быть признаки динамической кишечной непроходимости. На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома: крупноразмашистый тремор, глазная симптоматика, выбухание большого родничка; нередко отмечается судорожный синдром при сохранении мышечной гипотонии; отсутствие сосательного и глотательного рефлексов. При благоприятном течении со вторых-третьих суток появляются признаки стабилизации гемодинамики, сухожильные рефлексы, физиологические рефлексы новорожденного, а также самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлексы. Лечение асфиксии предполагает проведение реанимационных мероприятий по специальной схеме. Состояние ребенка после перенесенной асфиксии при любой тяжести асфиксии в момент рождения определяется условиями внутриутробного развития, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений, а также адекватностью выхаживания. Прогностически неблагоприятным является сохранение низкой оценки по шкале Апгар (3 балла и менее) через 15 мин после рождения и позднее, развитие судорог в первые часы жизни, гипоксически-ишемической энцефалопатии II–III степени.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) является прямым следствием анте-, интранатальной или смешанной гипоксии. В развитии ГИЭ играют роль как гипоксия, так и нарушение мозгового кровообращения (ишемия). Для доношенных новорожденных при гипоксии мозга характерно поражение коры головного мозга и подкоркового белого вещества, вследствие чего при неблагоприятном течении данного состояния могут развиться спастическая тетраплегия и интеллектуальная недостаточность. Другим вариантом поражения мозга у доношенных является вовлечение в патологический процесс базальных ганглиев и таламуса, что приводит к развитию хореоатетоза и задержке психического развития. Очаговый (фокальный) и мультифокальный некроз коркового и подкоркового белого вещества свойствен как доношенным, так и недоношенным детям, при этом могут формироваться гемипарезы и фокальные припадки. Общим типом поражения мозга является селективный и диффузный некроз нейронов. Особенностью селективного некроза у доношенных детей является его локализация в коре головного мозга, таламусе, мозжечке, стволе головного мозга и спинном мозге, при этом острая и тяжелая гипоксия приводит, как правило, к стволовым и спинальным нарушениям, а хроническая и легкая гипоксия – к корковым. При неблагоприятном исходе у детей развиваются спастическая тетраплегия, интеллектуальная недостаточность, стволовая дисфункция, судороги. У недоношенных детей селективный некроз нейронов преобладает в диэнцефальной

области и коре головного мозга, что может сформировать спастическую тетраплегию, поражение черепно-мозговых нервов, синдром дефицита внимания и гиперактивности, а также гипоталамический синдром. Типичными для повреждения мозга на фоне гипоксии у недоношенных детей являются пери– и интравентрикулярные поражения, исходом которых могут быть спастические пара– и тетраплегии, интеллектуальная недостаточность, снижение зрения.

Предложено выделять ряд стадий ГИЭ (табл. 12). Наряду с клиническими исследованиями, большое значение для оценки тяжести ГИЭ имеют инструментальные данные. Так, методы визуализации (нейросонография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) дают возможность оценить структуру мозгового вещества, наличие или отсутствие пороков развития, размеры и форму ликворных пространств. Магнитно-резонансная томография является наиболее информативным методом визуализации, и с ее помощью удалось установить фазы течения ГИЭ: острая (до 5 дней), подострая (до 20 дней) и хроническая (до 56 дней).

Среди методов нейрофизиологической диагностики ГИЭ необходимо отметить электроэнцефалографию (ЭЭГ), которая позволяет распознать различные стадии ГИЭ, выявить типы основных неврологических синдромов. Вызванные потенциалы (ВП) являются наиболее информативным методом диагностики, который со 100-процентной точностью позволяют прогнозировать неблагоприятный исход ГИЭ и глухоту (слуховые стволовые ВП), слепоту (зрительные ВП), развитие детского церебрального паралича (соматосенсорные ВП) (Шипицына Л. М., Вартанян И. А., 2008). Лечение ГИЭ включает в себя борьбу с гипоксией, коррекцию метаболических нарушений, вызванных гипоксией; лечение отека мозга и улучшение метаболизма клеток головного мозга. Прогноз при ГИЭ зависит от тяжести перенесенной гипоксии. При I стадии ГИЭ прогноз для полного неврологического выздоровления благоприятный, при II стадии – сомнительный и зависит от результатов дополнительных методов исследования, при III стадии – неблагоприятный. К неблагоприятным исходам ГИЭ относят: детский церебральный паралич, задержку психического развития, эпилептические припадки, гидроцефалию, синдром дефицита внимания и гиперактивности, поражения зрительного и слухового анализаторов, косоглазие. Недоношенность ребенка в сочетании с тяжелой асфиксией и выраженной ГИЭ является одной из ведущих причин сложных нарушений развития у детей.

Таблица 12

Стадии постгипоксической энцефалопатии у доношенных новорожденных (по: Sarnat H. B., Sarnat M. S., 1976)

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом вследствие несовместимости плода и матери по эритроцитарным антигенам: системы «резус», АВ0 или более редким факторам. При резус-конфликте, как правило, имеет место предшествующая сенсибилизация резус-отрицательной матери (аборты, рождение резус-положительного ребенка при предшествующей беременности). При несовместимости плода и матери по системе АВ0 ГБН может развиваться даже при первой беременности, так как ведущим патогенетическим моментом является нарушение плацентарного барьера, вызванное различными причинами: гестозом, соматическими заболеваниями матери, инфекцией, гипоксией, прививками. Наиболее часто ГБН в связи с конфликтом по системе АВ0 возникает при наличии у матери группы 0(I), а у ребенка – А(II). Наибольшую опасность при ГБН представляет высокий уровень в крови неконъюгированного билирубина (НКБ), образующегося в р