Клинико-физиологические последствия острой кровопотери

Одним из первых органов, которые реагируют на кровопотерю, являются почки, поэтому по степени снижения мочеотделения можно судить о тяжести кровопотери. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях кровопотери и приводит к резкому снижению почечной фильтрации, вплоть до анурии. Развивается преренальная почечная недостаточность. В дальнейшем, если спазм длительно не устраняется, резкое снижение кровотока через почки может привести к некрозу канальцев и развитию “шоковой почки” или уже к ренальной почечной недостаточности. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Острая кровопотеря очень рано вызывает нарушение синтетической, дезинтоксикационной, дезаминирующей и других функций печени, даже если они до этого были полноценными. Длительная централизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Кровопотеря всегда повреждает легкие. Легочные капилляры забиваются агрегатами клеток крови, которые поступают из тканевых систем микроциркуляции. Вместе с агрегатами клеток крови из тканей поступают и агрессивные метаболиты, и этот совместный удар по легким ведет к респираторному дистресс-синдрому взрослых. Изменения в легких особенно быстро могут прогрессировать при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Развивается интерстициальный отек, в альвеолах и мелких бронхах появляются кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, который необходим для предотвращения слипания альвеол. Создаются предпосылки для возникновения ателектазов и пневмонии.

Первичную адаптацию к кровопотере обеспечивает сердце. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует увеличения коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Недостаточность коронарного кровотока при интенсивной работе сердца может привести к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта. Обычно это развивается у больных с сопутствующей ИБС.

В желудочно-кишечном тракте в результате нарушения кровообращения появляются острые эрозии и изъязвления, которые очень часто служат новым источником кровотечения. Слизистая оболочка кишки превращается в “решето” и пропускает бактериальную флору.

При кровопотере нарушается иммунная функция крови и существенно страдает функция ретикулоэндотелиальной системы. В результате способность организма к очищению от бактериальной флоры и устойчивость к ней значительно понижаются. Гнойно-септические поражения и инфекционные заболевания могут оказаться закономерным следствием геморрагического шока. Поэтому больные с тяжелой кровопотерей нуждаются в антибактериальной профилактике.

При кровопотере повреждается и сама кровь как ткань. Нарушаются ее транспортная и буферная функции, страдают системы свертывания и фибринолиза. Могут развиться ДВС-синдром и повторные неконтролируемые профузные кровотечения.

Малые по объему кровотечения могут не сопровождаться заметной клинической реакцией сердечно-сосудистой системы и быстро компенсируются за счет перераспределения крови и тканевой жидкости. Массивные кровотечения манифестируют яркой клинической картиной геморрагического шока и развитием полиорганной недостаточности.

Определение тяжести кровопотери

Принято считать, что тяжесть состояния больного с кровотечением зависит от объема кровопотери. Но величина кровопотери должна всегда оцениваться вместе с ее темпом.

Степень 1 – легкая кровопотеря.Общее состояние пациента удовлетворительное, имеют место общие признаки анемизации, такие как слабость, головокружение, сердцебиение, отмечаются побледнение и сухость слизистых оболочек полости рта. Запустевают подкожные вены. При быстрой потере крови может быть обморок. ЧСС не превышает 100 ударов в 1 мин, АД в пределах нормы, центральное венозное давление (ЦВД) – 5–15 см вод.ст. Диурез не снижен. Содержание гемоглобина не менее 100 г/л, а дефицит ОЦК при этом обычно не превышает 20% по отношению к должному.

Степень 2 – средняя кровопотеря. Общее состояние больного средней тяжести, тахикардия до 110 ударов в 1 мин, систолическое АД не ниже 90 мм рт.ст., ЦВД меньше 5 см вод.ст. Темп мочевыделения снижается до 50% нормы (при норме 1–1,2 мл/мин). Содержание гемоглобина не менее 80 г/л, дефицит ОЦК – 20–30%.

Степень 3 – тяжелая кровопотеря. Общее состояние больного тяжелое, сознание спутанное. При продолжающемся кровотечении могут быть полная потеря сознания и кома. Тахикардия более 110 ударов в 1 мин, систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. Содержание гемоглобина менее 80 г/л. ЦВД становится отрицательным, резко уменьшается темп мочеотделения, развивается метаболический ацидоз. На ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Дефицит ОЦК превышает 30% (см. табл. № 2).

При быстрой потере более 40% ОЦК развивается геморрагический шок.

Таблица 2