АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ АОРТЫ)

Данный порок встречается относительно часто.

Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности кланов аорты составляет 14%. Значительно чаще аортальная недостаточность встречается в комбинации с другими клапанными поражениями и наиболее часто со стенозом устья аорты (55—60%), при этом выраженность стеноза может быть различной.

Этиология. Аортальная недостаточность развивается в результате следующих причин: 1) хронической ревматической болезни сердца (80% всех случаев аортальной недостаточности); 2) затяжного септического эндокардита; 3) сифилиса; 4) тупой травмы грудной клетки; 5) атеросклероза аорты; 6) врожденных случаев (обычно в сочетании с поражением других клапанов).

Все эти причины обусловливают поражение аортальных клапанов, укорочение (дефекты, сморщивание) створок. Кроме этой группы причин, можно отметить гипертоническую болезнь и любую иную артериальную гипертензию (часто в сочетании с атеросклерозом), вызывающую развитие относительной аортальной недостаточности, при которой устье аорты расширено, сами же клапаны не изменены, однако при их захлопывании площадь поперечного сечения аорты не перекрывается и кровь в диастолу из аорты попадает в полость левого желудочка.

Патогенез и изменения гемодинамики. Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления аорта (левый желудочек) и длительности диастолического периода. Установлено, что в левый желудочек может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови.

Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический объем увеличился на такое же количество крови, которое возвращается в левый желудочек во время его диастолы (систолический выброс из левого желудочка может достигать 200—220 мл). Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного количества крови левый желудочек гипертрофируется. Степень этой гипертрофии умеренна, так как входное сопротивление в сосудистую (аортальную) систему не повышено и даже снижено, чтобы облегчить изгнание увеличенного количества крови из левого желудочка. Таким образом, дилатация левого желудочка является компенсаторным механизмом при аортальной недостаточности. Дилатация сочетается с сохранной сократительной функцией миокарда и ее следует называть адаптационной (тоногенной, первичной) в отличие от вторичной (миогенной), развивающейся при снижении сократительной способности миокарда.

Благодаря обратному току крови в левый желудочек давление в нем в начале систолы возрастает быстрее до уровня, необходимого для открытия аортального клапана. В результате этого фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, что облегчает изгнание увеличенного количества крови из левого желудочка.

Этой же цели служит снижение сопротивления сосудов на периферии. Наконец, тахикардия обусловливает укорочение диастолы, в результате чего меньшее количество крови возвращается из аорты в левый желудочек.

В условиях компенсации порока левое предсердие функционирует в нормальных условиях, однако с развитием декомпенсации или при значительном клапанном дефекте диастолическое давление в левом желудочке повышается и в среднем достигает 25 мм, в связи с чем возникает изометрическая гиперфункция левого предсердия. В дальнейшем при значительном расширении левого желудочка и развитии относительной недостаточности митрального клапана гемодинамическая перегрузка левого предсердия усиливается, что приводит к прогрессированию гипертрофии и дилатации этого отдела сердца.

Развивающийся застой в системе сосудов малого круга кровообращения (пассивная легочная гипертензия), обусловливая повышение давления в легочной артерии, вызывает изометрическую гиперфункцию правого желудочка и гипертрофию его миокарда. В дальнейшем возможно появление правожелудочковой недостаточности с повышением венозного давления, увеличением печени, появлением отеков и других признаков застоя в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. У всех больных определяются прямые признаки, зависящие от наличия аортальной недостаточности, у части больных — также «косвенные» признаки, зависящие от стадии течения порока выраженности клапанного дефекта.

В стадии компенсации порока субъективных ощущений о6ычно не наблюдается. Нерезко выраженный порок может быть выявлен при случайном обследовании. Больные могут предъявлять жалобы, обусловленные значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе: ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиения, обычно усиливающиеся при физическом напряжении. Последний симптом связан не только с учащением сердечных сокращений, но также с усиленными ударами гипертрофированного левого желудочка о переднюю грудную стенку. Некоторые больные могут предъявлять жалобы на боли стенокардического характера, головокружения, чувство дурноты, наклонность к обморокам.

Одышка появляется при снижении сократительной функции левого желудочка, вначале при физической на грузке, а затем и в покое, часто принимая характер приступов сердечной астмы. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются соответствующие симптомы (отеки, тяжесть и боли в правом подреберье).

Наблюдается бледность кожных покровов. Нередко можно видеть ритмичное, синхронное с пульсом сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), несколько реже отмечается пульсация зрачков. Один из характерных симптомов - пульсация сонных артерий («пляска» каротид), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке: дуга аорты, пульсация височных, плечевых артерий. Сюда же относится так называемый капиллярный пульс – синхронные с пульсом изменения интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба, если вызвать гиперемию путем трения.

Осмотр и пальпация области сердца. При выраженном клапанном дефекте появляются усиленный и разлитой верхушечный толчок и колебания всей левой половины грудной клетки (сердечный толчок). Верхушечный толчок часто опущен в шестое межреберье и смещен вперед к средней подмышечной линии, что обусловлено резкой дилатацией левого желудочка. Иногда отмечается втяжение и выбухание межреберных пространств, примыкающих к области верхушечного толчка, что связывается не только с систолическим «ударом» левого желудочка, но и с присасывающим действием левого желудочка во время систолы, а также с быстрым и большим наполнением этого отдела сердца во время диастолы.

При пальпации в яремной ямке также будет определяться пульсация, обусловленная дугой аорты.

В эпигастрии отмечается пульсация брюшной аорты, в последующем при развитии декомпенсации и перегрузки правых отделов сердца пульсация в эпигастрии зависит также от мощных сокращений правого желудочка.

Перкуссия. При умеренных степенях аортальной недостаточности относительная тупость сердца весьма умеренно расширена влево. При значительной недостаточности клапанов и выраженной дилатации левого желудочка граница относительной тупости сердца значительно смещается влево.

Расширение восходящей части аорты может обусловливать увеличение поперечника тупости сосудистого пучка.

В период тотальной недостаточности сердца отмечается смещение правой границы сердца вправо (за счет расширения правого предсердия).

Аускультация сердца. Первый тон приглушен вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов. II тон ослабевает или исчезает из-за сморщивания створок аортального клапана Степень ослабления II тона пропорциональна выраженности клапанного эффекта.

Основной аускультативный признак — диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из аорты в левый желудочек.

Этот шум имеет ряд характерных особенностей: возникает сразу после II тона, постепенно уменьшаясь в своей интенсивности к концу диастолы; отличается мягким, дующим характером, длительность его весьма различна, что зависит от выраженности поражения клапанов. Грубый тембр шума встречается как исключение.

Лучше всего шум выслушивается в третьем—четвертом межреберье у левого края грудины.

Интенсивность диастолического шума связана с выраженностью клапанного дефекта, однако шум может ослабевать при тахикардии, мерцании предсердий (частой форме), сердечной недостаточности.

Помимо типичного диастолического шума, нередко вместе с ним выслушивается также и систолический шум.

Этот шум может выслушиваться во втором межреберье справа от грудины, часто с проведением на сосуды шеи и в яремную ямку. В этом случае он обусловлен либо сопутствующим пороком — стенозом устья аорты, либо относительным стенозом устья аорты, так как клапанное отверстие, расположенное между расширенным левым желудочком и расширенной артой, является более узким местом на пути тока крови.

Независимо от систолического шума над аортой нередко у верхушки сердца выслушивается систолический шум. В далеко зашедших случаях подобный шум может быть объяснен относительной недостаточностью митрального клапана.

При аортальной недостаточности на верхушке сердца выслушивается мезо- и (или) пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек совершается со значительной силой и оттесняет аортальную створку митрального клапана, что создает относительный стеноз митрального отверстия.

Наконец, при значительной регургитации и большом вследствие этого кровенаполнении левого желудочка на верхушке может выслушиваться дополнительный тон в диастоле (III тон).

Пульс и артериальное давление при легких степенях аортальной недостаточности существенно не изменяются. При выраженном клапанном дефекте изменения пульса и артериального давления достаточно специфичны.

Систолическое давление повышается, а диастолическое снижается, так что амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения.

Выслушивая периферические сосуды (бедренная артерия), получают ряд характерных признаков. Определяется «двойной» тон Траубе (реже) и «двойной» шум Виноградова - Дюрозье (значительно чаще).

Рентгенологическое исследование выявляет гипертрофию левого желудочка с подчеркнутой сердечной «талией» и изменения аорты (расширение, усиленная пульсация).

На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка.

УЗИ сердца выявляет трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из аорты в желудочек, расширение корня аорты, фиброз и кальциноз створок клапанов, при допплер-кардиографии выявляется диастолический поток регургитации крови из аорты в желудочек.

Диагностика. Диагноз аортальной недостаточности и степени ее выраженности основывается на выявлении трех групп признаков.

I. Клапанные признаки:

1) диастолический шум;

2) ослабление (исчезновение) II тона.

П. Левожелудочковые признаки:

1) усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещенный вниз и влево (в стадии компенсации или нерезкой выраженности клапанного дефекта это смещение может быть не очень значительным);

2) расширение относительной тупости сердца влево;

3) увеличение левого желудочка при рентгеноскопии;

4) синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

III. Симптомы, зависящие от снижения диастолического давления в аорте (периферические симптомы):

1) низкое диастолическое давление;

2) боли в области сердца;

3) высокий, скорый пульс;

4) двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова - Дюрозье на периферических сосудах;

5) капиллярный пульс.

Лечениебольных с аортальной недостаточностью не имеет каких-либо характерных особенностей. Активный ревматический процесс, затяжной септический эндокардит или сифилис лечат общепринятыми методами. Консервативная терапия включает в себя профилактику и лечение сердечной недостаточности. Хирургический метод лечения - имплантация искусственного клапана.

Сочетание аортальной недостаточности и аортального стеноза. Ревматический аортальный порок чаще всего представляет собой сочетание стеноза устья аорты и недостаточности клапанов. В связи с этим при исследовании больных возникает вопрос о преобладании того или иного поражения, что имеет значение при определении показаний к операции.