ПОРОКИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО (ТРИКУСПИДАЛЬНОГО) КЛАПАНА

Пороки трехстворчатого клапана встречаются довольно часто
(10-39%).

Трехстворчатая (трикуспидальная) недостаточность. Различают органическую и относительную недостаточность трехстворчатого клапана. При органической недостаточности клапана имеются морфологические изменения створок (сморщивание, укорочение), папиллярных мышц и сухожильных хорд. В отличие от митральных пороков деформация трехстворчатого клапана не бывает значительно выраженной. При относительной недостаточности морфологические изменения клапанного аппарата отсутствуют. Створки клапана не полностью перекрывают правое атриовентрикулярное отверстие в силу того, что сухожильное кольцо (место прикрепления створок клапана) резко растянуто. Это наблюдается при значительном расширении правого желудочка и увеличении его полости у больных с правожелудочковой недостаточностью.

Этиология. Причинами развития органической трехстворчатой недостаточности являются: 1) хроническая ревматическая болезнь сердца; 2) затяжной септический эндокардит; 3) травматическое повреждение клапана, представляющее казуистику; 4) врожденный порок в изолированном виде не встречается (трехстворчатая недостаточность комбинируется с дистопией клапана в полость правого желудочка, иногда имеется дефект межпредсердной перегородки — болезнь Эбштейна).

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок трехстворчатого клапана вызывает во время систолы правого желудочка обратный ток крови из его полости в правое предсердие (рис. 5). Тяжесть трехстворчатой недостаточности определяется величиной обратного тока крови (регургитацией). Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилятацию. В период систолы предсердий увеличенная масса крови поступает в правый желудочек, который расширяется еще больше. Развивается гипертрофия его миокарда. Таким образом, механизм компенсации при трикуспидальной недостаточности такой же, как при недостаточности митрального клапана. Застой крови в полости правого предсердия сразу же передается на систему полых вен. При резко выраженной слабости правого предсердия оно представляет вместе с полыми венами как бы один резервуар, растягивающийся при систоле желудочков и далеко не полностью опорожняющийся при их диастоле.

Рис. 5. Изменения сердца при трикуспидальной недостаточности в сочетании с митральным стенозом. Затруднение тока крови из левого предсердия в левый желудочек.

Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к резкому уменьшению количества крови, поступающей в легочную артерию, тем самым уменьшается застой в сосудах малого круга, обусловленный одновременно существующим митральным пороком.

Клиническая картина определяется, с одной стороны, основным заболеванием, с другой — уменьшением выброса крови из правого желудочка и развитием застоя в правом предсердии и системе полых вен.

Жалобы больных обусловлены основным пороком (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом круге кровообращения.

Одышка у таких больных умеренная вследствие того, что застой в малом круге уменьшается, а часть крови депонируется в правых отделах сердца и в печени. Такой больной может лежать в постели, не испытывая необходимости в приподнимании изголовья. Физическая активность в основном ограничена не усилением одышки, а возникающей при этом резкой слабостью. Нередко беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии вследствие значительного увеличения печени, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу.

Объективное исследование. При осмотре в большинстве случаев обнаруживается выраженный акроцианоз с желтушным оттенком. Это связано с уменьшением минутного объема в сочетании с венозным застоем, а также нарушением функции печени в результате длительного застоя и развития фиброза.

Венозный застой особенно четко проявляется в набухании шейных вен и их систолической пульсации — положительный венный пульс.

При осмотре и пальпации области сердца обнаруживается выраженная пульсация всей области сердца, а также эпигастрия, что обусловлено сокращениями значительно дилатированного правого желудочка. Верхушечный толчок может быть образован правым желудочком и четко не дифференцируется. Обычно в области верхушечного толчка определяется разлитая пульсация. В области правого подреберья наблюдается пульсация печени, сходная по своему происхождению с положительным венным пульсом. Волна регургитации распространяется из правого желудочка через правое предсердие, нижнюю полую вену на систему печеночных вен и таким образом вызывает систолическую пульсацию печени. В этих случаях может наблюдаться «симптом качелей» — несовпадающая во времени пульсация области сердца и области печени (пульсация печени запаздывает по отношению к пульсации правого желудочка).

Все эти пульсаторные движения передней грудной стенки и печени выражены лишь при значительной недостаточности трехстворчатого клапана. При нерезко выраженной недостаточности клапана такой яркой картины не наблюдается.

При перкуссии определяется значительное увеличение сердца. Смещение границы относительной тупости вправо обусловлено значительным увеличением правого предсердия. Дилатированный правый желудочек может образовывать левую границу сердца, оттесняя в таких случаях левый желудочек кзади.

При аускультации прежде всего определяется мелодия, характерная для основного порока. Недостаточность трехстворчатого клапана обусловливает появление систолического шума, наиболее четко выслушиваемого у основания мечевидного отростка. Иногда этот шум лучше выслушивается в пятом межреберье по среднеключичной линии, что связано с поворотом значительно увеличенного правого желудочка, в результате чего трехстворчатый клапан также смещается.

Систолический шум усиливается на высоте вдоха (симптом Риверо — Корвалло), что объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через правые отделы сердца. Систолический шум трехстворчатой недостаточности обычно не столь интенсивен, как шум при митральной недостаточности, в связи с меньшей силой сокращения правого желудочка и более низким давлением в его полости по сравнению с левым желудочком. Вероятно, вследствие этого систолический шум при трехстворчатой недостаточности весьма вариабелен в своей силе.

Первый тон обычно ослаблен, так как отсутствует период замкнутых клапанов, однако имеющийся в большинстве случаев митральный стеноз препятствует проявлению этого симптома.

Акцент II тона на а. pulmonalis обычно уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения.

Пульс и артериальное давление не обнаруживают каких-либо характерных признаков.

Рентгенологическое исследование выявляет значительное увеличение сердца: увеличение правого предсердия и правого желудочка.

Электрокардиограмма: признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

Диагностика трикуспидальной недостаточности на фоне основного порока основывается на следующих симптомах: 1) ”трехстворчатый” систолический шум (“прямой” симптом); 2) положительный венный пульс; 3) систолическая пульсация печени (“косвенные” признаки).

Лечение больных с недостаточностью трехстворчатого клапана проводится согласно общим принципам лечения недостаточности кровообращения.

Трикуспидальный стеноз. Этот порок является относительно редким и встречается в 6—8% всех случаев приобретенных пороков сердца. Как правило, трикуспидальный стеноз комбинируется с митральным (а иногда и с аортальным) стенозом; кроме того, почти всегда отмечается и недостаточность трехстворчатого клапана.

Этиология. Врожденный трикуспидальный стеноз является чрезвычайно редким пороком, в качестве составной части он может входить в болезнь Эбштейна.

Приобретенный трикуспидальный стеноз почти всегда имеет в своей основе хроническую ревматическую болезнь сердца. Много реже причиной его может быть затяжной септический эндокардит.

Патогенез и изменения гемодинамики. Вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия создаются условия для затрудненного кровотока из правого предсердия в правый желудочек.

При трикуспидальном стенозе признаки застоя наблюдаются вскоре после начала его формирования.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на одышку, причина которой - дыхательная недостаточность, связанная с нарушением насыщения крови кислородом в условиях обеднения малого круга кровью. Однако если трикуспидальный стеноз комбинируется с митральным пороком, то в происхождении одышки принимают участие и застойные явления в малом круге кровообращения.

Боли и тяжесть в области печени и эпигастрия наблюдаются весьма часто и зависят от перерастяжения капсулы печени в связи с резким увеличением размеров последней. Довольно рано появляются диспепсические расстройства: чувство переполнения желудка, тяжесть в эпигастрии после приема небольших количеств пищи, отрыжка.

Часто больные жалуются на общую слабость и резкое снижение работоспособности.

Объективное исследование. При осмотре отмечается цианоз в сочетании с небольшой желтушностью (обусловленной нарушением функции печени).

Заметно значительное расширение шейных вен. Расширенные вены пульсируют, причем пульсация их синхронна с сокращением предсердий. Если одновременно имеется трикуспидальная недостаточность, то появляется положительный венный пульс.

Отмечается также увеличение живота в результате развившегося асцита, а также выраженная пульсация в эпигастрии, обусловленная пульсацией печени.

Осмотр и пальпация области сердца. Каких-либо характерных признаков обычно не обнаруживается.

При перкуссии отмечается значительное расширение сердца вправо (вплоть до правой среднеключичной линии), вызванное резкой дилатацией правого предсердия.

При аускультации в случае комбинации трикуспидального с митральным или митрально-аортальным пороком выявляется прежде всего симптоматика, типичная для этих пороков. Однако и сам трикуспидальный стеноз имеет аускультативные признаки.

Над мечевидным отростком I тон может быть усилен, однако, это не слишком частый симптом.

Второй тон во втором межреберье слева бывает значительно ослабленным, так как застой в малом круге отсутствует.

Классическим признаком трикуспидального стеноза является диастолический шум (пресистолический или протодиастолический), выслушиваемый у основания мечевидного отростка, а также слева от грудины в пятом межреберье. На высоте вдоха диастолический шум усиливается. У основания мечевидного отростка может выслушиваться систолический шум одновременно имеющейся трехстворчатой недостаточности.

Таким образом, аускультативная мелодия трикуспидального стеноза аналогична таковой при митральном стенозе, но шумы, присущие последнему, более интенсивны и могут маскировать симптоматику трикуспидального стеноза.

Пульс и артериальное давление не имеют каких-либо специфических признаков. Часто отмечается мерцательная аритмия и гипотония.

Рентгенологическое исследование обнаруживает значительное увеличение правого предсердия (расширение границы сердца вправо, высокое расположение атриовазального угла, сглаженность сердечно-диафрагмального угла). Придается известное значение отсутствию легочного застоя (это особенно показательно, если больной наблюдается в течение ряда лет), а также расширения ствола и ветвей легочной артерии.

Отмечается также увеличение тени верхней полой вены.

При сочетании трикуспидального стеноза с другими пороками могут наблюдаться соответствующие изменения со стороны других камер сердца.

Электрокардиограмма обнаруживает резко выраженные признаки гипертрофии правого предсердия на фоне изменений, вызванных одновременно существующими митральным и митрально-аортальным пороками.

Диагноз трикуспидального стеноза ставится при сочетании следующих признаков: 1) диастолический шум на трикуспидальном клапане («прямой» симптом); 2) увеличение правого предсердия (определяется при рентгенологическом и ЭКГ исследовании); 3) синдром декомпенсации по большому кругу кровообращения («косвенные» симптомы).

Течение и прогноз определяются в значительной мере поражением клапанного аппарата левого сердца и аорты, состоянием миокарда и активностью ревматического процесса. Прогноз при присоединении трикуспидального стеноза ухудшается. В клинической картине доминирует застой в большом круге, довольно быстро могут развиться изменения печени (цирроз, фиброз).

Лечение симптоматическое (антагонисты альдостерона - верошпирон и салуретики).

Радикальное лечение — операция, во время которой устраняют митральный и трикуспидальный стенозы.

VI. Литература.

1. Внутренние болезни / Под ред. А.В. Сумарокова. В 2-х томах. – М.: Медицина, 1993.

2. Лекции преподавателей кафедры.

VII. Вопросы для самоконтроля.

1. Дайте определение острой ревматической лихорадки.

2. Изложите клинику клапанных пороков сердца, острой ревматической лихорадки.

3. Перечислите изменения лабораторных показателей при острой ревматической лихорадке.

4. Принципы лечения.

VIII. Ситуационная задача.

Больной М., 28 лет. Жалобы на давящие боли за грудиной, возникающие при умеренной физической нагрузке, исчезающие в покое; головокружения, сердцебиения, усиливающиеся при физической нагрузке, общую слабость.

Из анамнеза: за медицинской помощью обратился в связи с необходимостью прохождения медкомиссии для получения водительских прав.

Объективно: кожные покровы бледные, пульсация сонных и височных артерий. Симптом Мюссе, капиллярный пульс (симптом Квинке). Верхушечный толчок пальпируется в VI межреберье, разлитой, куполообразный. Границы относительной сердечной тупости смещены влево на 1,5 см. При аускультации: I тон ослаблен на верхушке, II тон ослаблен на аорте. Диастолический шум выслушивается в точке Боткина и на аорте. Пульс – 82 в минуту, АД – 160/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

ЭхоКГ: трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы.

Вопросы

1. Выделите ведущие синдромы (симптомы).

2. Сформулируйте предварительный диагноз.

3. Составьте план обследования.

4. Укажите тактику ведения пациента.

IX. План работы студента на предстоящем занятии.

1. В процессе занятия студент активно принимает участие в обсуждении поставленных вопросов.

2. Расшифровывает ЭКГ, описывает R-граммы при изучаемой патологии.

Глава 20

Дифференциальная диагностика

Суставного синдрома

I. Мотивация цели.

Суставным синдромом принято обозначать клинический симптомокомплекс, обусловленный поражением анатомических структур суставов при разнообразных заболеваниях и патологических процессах. Заболевания суставов часто являются одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидизации.

II. Цель самоподготовки.

В результате самостоятельного изучения теоретического материала по данной теме студент должен знать: диагностические критерии СКВ, ревматоидного артрита, остеоартроза, подагры, характеристику суставного синдрома при данных заболеваниях.

III. Исходный уровень знаний.

Студент должен знать:

1. Строение сустава.

2. Методы исследования больных с системными заболеваниями.

3. Методы диагностики ревматических заболеваний.

IV. План изучения темы.

1. Понятие СКВ, РА, ОА, подагры.

2. Диагностические критерии СКВ, РА, ОА и подагры.

3. Особенности суставного синдрома при СКВ, РА, ОА, подагре.

V. Краткое содержание темы.

Системная красная волчанка (СКВ) – преимущественно заболевание молодых девушек, характеризующееся врожденным нарушением иммунитета и аутоиммунитета, которое проявляется неконтролируемой продукцией антител к ядерным компонентам клеток и, прежде всего, к нативной ДНК.