Некоторые данные лабораторных исследований

Одним из основных возражений против применения лечебного голодания, по мнению Капланского, Мережинского и др., является опасение якобы возможного при этом нарушения белкового обмена, которое приводит к дистрофии.

Проведенные нами исследования белкового обмена показали, что экскреция продуктов азотистого обмена с мочой за время голодания постепенно уменьшается, что свидетельствует об отсутствии патологического распада белковых структур. Об этом же говорит увеличенное по сравнению с исходным уровнем содержание общего белка в сыворотке крови на протяжении всего голодания, в то время как явления алиментарной дистрофии характеризуются прежде всего пониженным содержанием белка плазмы.

Наряду с этим, отмечаемое нами изменение активности трансамииаз указывает «перераспредеделение» аминокислотного состава сыворотки.

Динамические исследования белковых фракций показали, что «белковая формула» имеет тенденцию к нормализации.

На основе данных биохимических исследований можно сделать вывод, что лечебное голодание продолжительностью до 20—25 суток с последующим восстановлением, по всей видимости, не привносит патологии в белковообразовательную функцию печени. Сдвиги, наблюдавшиеся нами в показателях азотистого обмена, носят неспецифический, адаптационный характер.

Изучение всех показателей спустя 3—6 месяцев после лечения показывает достаточно стойкую нормализацию обменных процессов. Так достигнутые в результате лечения положительные биохимические сдвиги в период повторного исследования продолжали стойко удерживаться.

Биохимические исследования обнаружили связь между скоростью адаптации к голоданию (скоростью перестройки обменных систем на эндогенное питание) и эффективностью терапии. Так, например, к 3—5 дню голодания у большинства обследованных больных наблюдалась достаточно выраженная амплитуда отклонения в альбумино-глобулиновых соотношениях. У остальных больных эта перестройка появлялась позднее, к 12—15 дню голодания. Характерно, что те больные, у которых альбумино-глобулиновые «сдвиги» произошли к 3—:5 дню голодания, в результате лечения имели хороший терапевтический эффект. У тех же, у которых «перестройка» произошла позднее, к 12—15 дню, в результате лечения сколько-нибудь существенного улучшения в состоянии не наблюдалось.

Наряду с исследованием азотистого обмена у леченных нами больных шизофренией при определении количества выделяемых с мочой недоокисленных продуктов промежуточного обмена (вакат-кислород) было отмечено, что до лечения вакат-кислород находится на высоких границах нормы или значительно превышает ее.

В первые дни лечебного голодания количество недоокисленных продуктов обмена заметно понижается, но на 6—7 день голодания снова повышается, достигая высоких цифр к концу голодания.

Окислительный коэффициент до лечения колебался в более широких пределах, чем в норме, и часто превышал границы нормы на 40—60%.

В первые дни голодания окислительный коэффициент мочи или увеличивался, или оставался без заметного изменения. На 6—8 день голодания он резко повышался, достигая высокого уровня (1,8—3,5) и оставался на этом уровне первые дни питания, после чего постепенно понижался, достигая нормального уровня у больных, получивших положительный терапевтический эффект.

У больных, не давших терапевтического эффекта, окислительный коэффициент мочи на протяжении всего курса лечебного голодания почти не менялся.

Динамическое исследование сахара крови в процессе лечебного голодания показало, что в первой, особенно во второй стадиях лечебного голодания, уровень гликемии понижается (50—80 мг%), а в третьей стадии у большинства больных повышается, почти достигая исходного уровня (80—110 мг%). Это повышение гликемии в третьей стадии голодания было, особенно выражено у больных, обнаруживавших хорошую реактивность в процессе лечения и получивших хороший терапевтический эффект.

При исследовании желудочной секреции было установлено, что с третьего—пятого дня голодания у больных обнаруживается спонтанная желудочная секреция, характеризующаяся повышенным содержанием общего азота (от 90 до 151,3 мг%), понижением общей кислотности, низкими цифрами свободной и связанной соляной кислоты.

Полученные данные в основном совпадают с данными И. П. Разенкова, открывшего явление «спонтанной» желудочной секреции при голодании в эксперименте на животных.

Возникновение «спонтанной» желудочной секреции, содержащей большое количество белков, по мнению И. П. Разенкова, «является приспособительным механизмом, который снижает потерю белков и обеспечивает организм постоянным притоком аминокислот-пластического материала, используемого для построения и воссоздания белков наиболее важных органов».

Исследования антитоксической функции печени методом фармакологических проб (проба Квйка) показали, что в результате лечебного голодания у большинства больных наблюдалось повышение антитоксической функции печени, идущее параллельно с улучшением психического состояния. До начала же лечения у этих больных отмечалось понижение антитоксической функции печени, выражающееся в понижении синтеза гиппуровой кислоты.

Наиболее показательной методикой, выявляющей состояние пищевой возбудимости больных на всех стадиях лечения голоданием, а также определяющей состояние реактивности организма больных, является исследование безусловных секреторных рефлексов.

Так, для больных первой группы, обнаруживших хорошую реактивность и имевших в результате проведенной терапии голоданием наилучший эффект, отмечалось выраженное повышение секреторных рефлексов в течение первых дней голодания, затем резкое снижение их во второй и третьей стадиях голодания и вновь повышение в последний день голодания.

В восстановительном периоде в первые дни — снова снижение секреторных рефлексов, сменяющееся резким повышением во второй стадии и затем некоторым снижением их к концу восстановительного периода.

Для больных второй группы, имевших ремиссию типа «С», характерным явилось наличие такой же амплитуды колебаний секреторных рефлексов, как и у больных первой группы, но наблюдалась выраженная растянутость во времени этих колебаний или их своевременность, но сравнительно низкий уровень величины.

Для больных третьей группы с резко пониженной реактивностью, не давших в результате проведенного лечения положительного терапевтического эффекта, характерным было почти полное отсутствие колебаний величины секреторных рефлексов во всех стадиях.

Динамическое исследование условнорефлекторного алиментарного лейкоцитоза показало те же закономерности. Больные первой группы, давшие выраженный терапевтический эффект, обнаруживали во время первой стадии повышение, во второй и третьей стадиях — резкое понижение количества лейкоцитов в ответ на действие условного натурального пищевого раздражителя (вид и запах пищи).

В конце голодания у этих больных наблюдалось снова резкое повышение условнорефлекторного лейкоцитоза, что соответствовало возникновению вторичного пищевого возбуждения.

У больных же, не давших положительного терапевтического эффекта или давших очень незначительный эффект, условный алиментарный лейкоцитоз был отрицательным или слабо положительным. То же самое различие в величине условного лейкоцитоза у двух указанных групп больных наблюдалось и в процессе восстановительного периода.

При исследовании газообмена наблюдалась аналогичная динамика. Газообмен повышался в стадии пищевого возбуждения и снижался после ацидотического криза, в восстановительном периоде во II и III стадиях снова повышался. Причем у больных, давших хороший терапевтический эффект (I группа), амплитуда колебания газообмена была значительна более выраженной, чем у больных, имевших незначительный терапевтический эффект и не имевших его совершенно.

Подобные закономерности были выявлены и при исследовании скорости двигательной реакции на условный раздражитель. Больные с наилучшим терапевтическим эффектом обнаруживали наибольшую скорость двигательной реакции. Больные с пониженным терапевтическим эффектом или не давшие улучшения, выявляли замедленную двигательную реакцию.