Особенности подвижности основных нервных процессов у больных с различными психическими заболеваниями в процессе лечения их дозированным голоданием

Ю. С. НИКОЛАЕВ, В. А. БРЮЗГИН, В. Б, ГУРВИЧ (Москва)

В ряде предыдущих сообщений было высказано мнение, что при лечении нервно-психических больных дозированным голоданием, основным фактором, позволяющим в какой-то мере определять прогноз и эффективность проводимого лечения, является состояние «реактивности» организма больного (2). Из различных сторон реактивности большое значение имеет подвижность корковых процессов, которая может быть определена как скорость двигательной реакции больных на условный раздражитель.

В данной работе был применен несколько видоизмененный метод определения подвижности основных нервных процессов (1), практически наиболее удобный для обследования больных в условиях нашей клиники.

МЕТОДИКА

После получения предварительной словесной инструкции исследуемый должен нажать кнопку ключа в момент появления сигнала и прекращать нажатие при исчезновении сигнала. При включении сигнала автоматически включается электросекундомер № 1, а в момент превращения действия раздражителя автоматически включается электросекундомер № 2. Показатель электросекундомера № 1 указывает на скорость возникновения реакции (скрытый период), а показатель электросекундомера № 2 — на скорость прекращения реакции. В качестве раздражителя применялся свет — матовая электролампочка — 75 вт или звонок. Оба раздражителя имеют автоматически меняющуюся длительность действия и пауку (для предотвращения образования условного рефлекса на время).

Эксперимент осуществляется в одно и то же время дня (9 ч. 30 м.) до лечения (исходный фон), на 3—5 день, 6—8, 9—13, 14—20 дни голодания и в аналогичные дни питания.

По указанной методике было проведено обследование 44 больных: 27 мужчин и 17 женщин от 18 до 44 лет. Длительность заболевания больных от 2 до 10 лет.

Большинство больных ранее лечились по несколько раз в психиатрических больницах разнообразными методами активной терапии. В зависимости от эффективности лечения, реакции на голодание и скорости двигательной реакции на условный раздражитель больные были разделены на 3 основные группы: в первую группу вошли 16 больных, давших удовлетворительный терапевтический эффект (ремиссия типа «В»); обнаруживших при голодании хорошую реактивность и выявивших при исследовании подвижности нервных процессов наибольшую скорость двигательной реакции. Особенности преморбида данной группы: с детства были активные, подвижные, любили шумные игры, быстро приспосабливались к новым условиям жизни, успешно учились, принимали активное участие в общественной жизни. Начало заболевания в большинстве этих случаев острое. Больные были охвачены тревогой, боялись стать жертвой тяжелого неизлечимого заболевания, спешили к врачу рассказать о своей «тяжелой» болезни. Они были мрачны, угрюмы, раздражительны, напряжены, некоторые больные высказывали суицидальные мысли. Больные говорили: «никто не верит, что тяжело болен, все обманывают».

Расстройств интеллектуально-мнестической сферы не отмечалось. У одной больной выявлялся бред отношения.

В процессе голодания у больных этой группы наблюдались хорошо очерченные стадии начального пищевого возбуждения, нарастающего ацидоза. Наблюдался выраженный «ацидотический криз», после которого наступало значительное улучшение общего состояния.

Выписывались эти больные в состоянии практического выздоровления (ремиссия типа В — 10 чел., типа С — 6 чел.). Соматическое состояние без видимой патологии. Неврологическое состояние: выраженных симптомов поражения ЦНС не выявлено, у 4 больных отмечалась мелкая органическая симптоматика. По диагнозам больные этой группы распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 6 чел., ипохондрические реакции и ипохондрическое развитие личности 10 чел.

Для иллюстрации приводим наблюдение № 1.

Больная С., 25 лет. Поступила в клинику 14 марта 1966 г. Выписалась 21 мая 1966 г. Психически больных в роду нет. Росла подвижной, активной. В старших классах стала менее подвижной, бойкость уступила место застенчивости. С 14-летнего возраста появилось убеждение, что у нее «некрасивые глаза», украдкой рассматривала себя в зеркало, спрашивала мать о состоянии своей внешности. Позднее стала замкнутой, бросила учебу в институте, сидела целыми днями дома. Дважды безуспешно лечилась в психиатрических больницах стелазином, аминазином, мелипрамином, инсулином (25 шоков). В больнице была суицидальная попытка.

Психическое состояние: несколько заторможена. Выражение лица тоскливое, адекватное переживаниям. Речь выразительная. При рассказе о переживаниях заминается, лицо краснеет, на глазах появляются слезы. Утверждает, что у нее уродливое лицо — оно перекошено и отвисли углы рта. При посторонних ее «охватывает сковывающий движения страх».

Обманов восприятия не отмечается. Больная сензитивна, мнительна, тревожна. Фон настроения понижен. Нет полной критики к своему состоянию. Интеллект без грубых нарушений. В отделении ходит в очках, избегает встречи с врачами, прячется при обходе, не выходит на прогулку. Лицо старается прикрыть спущенными на лоб и щеки волосами. В процессе голодания (27 дней) были хорошо выражены все стадии.

В конце лечения совершенно исчезли представления об уродливой внешности. Улучшилось настроение, появилась критика к своему заболеванию, стала подвижной, активной, общительной, принимает участие в трудовых процессах. Строит реальные планы на будущее. Мечтает о поступлении в институт.

Выписалась с улучшением, ремиссия типа «В».

Катамнез: через 8 месяцев мыслей об уродливой внешности не появлялось.

Диагноз: ипохондрическое развитие личности.

Во вторую труппу (Вошли 19 больных. По диагнозам эти больные распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 13 человек; ипохондрические реакции и развитие личности — 6 человек.

По преморбидным особенностям эти больные отличались от больных первой группы меньшей активностью, инертностью, присущей им всегда некоторой вялостью, тревожностью и мнительностью. Однако они достаточно преуспевали в учебе и в своей профессиональной деятельности. Заболевание в этой группе у большинства больных характеризовалось наклонностью к длительному монотонному течению с повторными стационированиями, в отдельных случаях со слабо выраженной проградиентностью. В психическом статусе у больных этой группы отмечалась, в основном, апатико-абулическая симптоматика. У некоторых больных наблюдалось включение параноидной, фобической и ипохондрической симптоматики. В соматическом и неврологическом состояниях грубой патологии не отмечалось.

На лечебное голодание больные реагировали замедленной, но довольно выраженной реакцией. Первая стадия (пищевое возбуждение) у этих больных была запоздалой и более длительной, чем у первой группы больных. У больных II группы отмечалась выраженная реакция на пищевые раздражители. Понижение пищевой возбудимости во второй стадии протекало с запозданием. Ацидотический криз у этих больных был достаточно четко выражен, но наступал позднее, чем у больных I группы (на 15—17 день голодания). Улучшение состояния обычно у этой группы больных наступало в конце периода голодания. У некоторых больных отмечалось обострение психотической симптоматики в середине восстановительного периода. Выписывались эти больные с улучшением (ремиссия типа «В» — 2 чел., типа «С» — 16 чел., типа «Д» — 2 чел.).

Для иллюстрации приводим наблюдение № 2.

Больная Р., 34 лет, ткачиха. Поступила 28 декабря 1966 г. Выписалась 18 марта 1967 г. По характеру была спокойной, общительной, не любила читать книги. О дальнейшей -учебе и повышении своей квалификации не думала. Психическое заболевание началось в 1960 г. с нарушения сна. По ночам не могла уснуть. Понизилось настроение, стала задумчивой. С работой справлялась, но желания работать не было, стала молчаливой, необщительной, охладела к детям: «купала их, одевала, кормила, но без охоты и любви».

Дважды лечилась в психиатрической больнице: инсулином—шоковыми дозами, аминазином. Выписывалалсь с улучшением. С 1965 года переведена на инвалидность II группы.

Симптомов поражения ЦНС и патологии внутренних органов не отмечалось.

Психическое состояние: больная заторможена, несколько амимична, лицо гиперемировано. Инициативы в беседе не проявляет, сидит молча. Отвечает только на задаваемые вопросы, ответы краткие и формальные. Жалуется на бессонницу, «отсутствие мысли»: «я не о чем не могу думать, хочу думать, а мысли нет». Стала холодно относиться к детям и мужу.

Во время беседы плачет, просит лечить ее и как можно скорее. Бредовых и галлюцинаторных переживаний не отмечается. В отделении малозаметна, время проводит в постели или стоит молча у окна, не интересуется окружающим, аппетит понижен.

После проведенного 28-дневного голодания и восстановительного питания состояние улучшилось. Больная очень довольна улучшением состояния. Выглядит значительно моложе, чем при поступлении. Цвет лица розовый, появился блеск глаз, живость, активность, адекватная улыбка, хорошее настроение. Отмечает повышение интересов. С радостью стремится к встрече с детьми и мужем. Охотно говорит о семье; о производстве, о знакомых. Думает приступить к работе.

Выписалась с улучшением (ремиссия «С»).

В настоящее время работает.

Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром.

В третью группу вошли 9 больных. По диагнозам больные эти распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 5 чел.; шизофрения, параноидная форма— 4 чел. В преморбиде больные этой группы характеризовались склонностью к застреванию на неприятных переживаниях и к длительным тормозным реакциям, замедленностью и затрудненностью к адаптации к новым условиям, замедленностью течения психических процессов. Первые признаки психического заболевания у больных этой группы появились примерно в возрасте от 16 до 40 лет. Заболевание начиналось постепенно. У больных вначале появлялось безразличие к ранее интересующим их предметам. Работу или учебу выполняли без желания, трудно перестраивались на новую работу. Обращало внимание окружающих их неадекватное поведение в различного рода ситуациях, как бы грубая нарочитость и «противоестественность» поведения. В начале заболевания у больных появлялись головные боли, бессонница, отчужденность от близких им людей. Постепенно развивались эмоциональная тупость, абулия и нарушение мышления в виде расстройства ассоциативного процесса, резонерство, мудроствование, излишняя абстрактность суждений. Одновременно с этим нарастал аутизм. Заболевание протекало без заметных ремиссий. Патологических изменений со стороны внутренних органов не отмечалось. У 2 больных имелась микросимптоматика органического поражения ЦНС. У троих больных констатировалась вегетодистония.

Выраженной реакции на воздержание от пищи у больных не наблюдалось. Нельзя было отметить также выраженных стадий в процессе лечения. Не наблюдалось и обострения или улучшения психотического состояния на протяжении всего периода лечения.

Выписывались больные в состоянии внутри больничного улучшения или без положительного терапевтического эффекта (ремиссия типа «Д» — 5 чел., типа «О» — 4 чел ).

Для иллюстрации приводим наблюдение № 3.

Больной А., 27 лет. Поступил 16 мая 1966 г. Выбыл 9 августа 1966 г. Отец больного с психопатическими чертами характера. Больной всегда был молчаливым, замкнутым, стеснительным. Среди людей терялся, не смотрел людям в глаза, испытывал страх. Был впечатлительным, долго переживал обиды. В возрасте 15 лет появились сильные распирающие, головные боли. В возрасте 19—20 лет появилась бессонница, подавленное настроение, апатия, тоска, были «наплывы мыслей» и мысли о самоубийстве. В 1960 году лечился в психиатрических больницах.

Внутренние органы без патологии. Симптомов локального поражения ЦНС не обнаружено. Отмечается умеренный гипергидроз кистей. Психическое состояние: в контакт вступает пассивно, на вопросы отвечает с задержкой, с трудом подбирая нужные слова. Мимика бедна, движения замедленны. Речь тихая, монотонная. Жалуется на бессоницу, апатию, безразличие к окружающему, периодически испытывает оклики, часто бывают суицидальные мысли, фиксирован на своих переживаниях. Бредовых переживаний выявить не удается. Память и интеллект без грубых нарушений. В отделении сидит или лежит молча, большую часть времени. В трудовые процессы не включается, малообщителен, больничной обстановкой не тяготится. Лечение дозированным голоданием продолжалось в течение 19 дней, протекало ареактивно. В дни голодания и в восстановительном периоде состояние больного не изменялось. В дальнейшем больному было проведено лечение элениумом. Через месяц после этого состояние улучшилось. Стал несколько более общительным с больными и персоналом, выходит на прогулку и читает книги, исчезла тревога, безинициативность и безразличие. Выписался с улучшением (ремиссия типа «Д»). Катамнез через 8 месяцев: живет у родителей и работает, но остается вялым и апатичным. Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром.

Соответственно клиническим особенностям больных менялась и динамика временных показателей условных реакций.

Всего нами обследовано по вышеуказанной методике 44 больных. У каждого больного обследовалась 8—10 раз реакция на свет и столько же на звук. В одно исследование больному подавался по 20 раз световой и звуковой сигнал. Таким образом, нами произведен расчет данных от 1580 сигналов.

Результаты исследования на свет представлены в таблице 1, в которой приведены среднеарифметические величины скорости двигательной реакции на начало и прекращение раздражителя. Из таблицы видна закономерность колебания скорости реакции в различные дни голодания и питания. Для наглядности этой закономерности мы привели скорость реакций в виде кривых (рис. 2 и 3).

Как видно из таблицы 1 и рисунков №№ 2 и 3, скорость выключения реакции оказывается значительно выше скорости включения реакции во все дни исследования у больных всех трех групп. Можно полагать, что подобная закономерность является одним из подтверждений мнения И. П. Павлова (3) о том, что тормозной процесс более лабилен, чем раздражительный.

На 3—5 день голодания (1 период) у больных I и II групп скорость реакции на включение светового раздражителя значительно повысилась, по-видимому, в связи с общим повышением возбудимости в этой стадии. А у больных III группы эта же величина оставалась неизменной (низкой).

На 6—8 день голодания, когда у большинства больных наблюдается уменьшение пищевого возбуждения, скорость включения реакции снижалась у больных I и III групп, а у больных II группы период пищевого возбуждения носил более «затяжной» характер, а скорость реакции на включение светового раздражителя продолжала увеличиваться.

На 9-13 день голодания (II период) ко времени наступления «ацидотического кризиса» величина этого показателя еще более уменьшалась.

К 14—20 дню голодания (III период) с нарастанием пищевой возбудимости скорость включения реакции отчетливо возрастала.

В восстановительном периоде у больных I и II групп скорость включения реакции волнообразно нарастала и к концу восстановительного периода значительно превысила исходный уровень.

Таблица 1

Скорость возникновения и прекращения двигательных реакций (в ср. арифм. — 0) на световой раздражитель в процессе РДТ у психически больных

У больных III группы во все дни исследования динамика скорости реакции оказывалась минимальная, что скорее всего может говорить о сниженной «реактивности» больных.

Как видно из рис. 3, скорость выключения реакции во все дни исследования у больных I группы значительно выше, чем у больных III группы. Что касается скорости выключения реакции у больных II группы, то она мало чем отличается от кривой скорости выключения реакции у I группы больных.

Резкая разница скорости выключения отмечалась у больных I и III групп. Подъем скорости реакции выключения на 3—5 дни голодания соответствовал периоду пищевого возбуждения, а на 9—13 дни голодания снижение скорости реакции выключения соответствовало времени ацидотического криза. Затем скорость реакции выключения возрастала и в период питания постоянно увеличивалась (превысив первоначальную скорость) и только у больных III группы в конце голодания и в конце питания скорость выключения снизилась.

Как на кривой реакции включения, так и на кривой реакции выключения в дни усиления пищевой возбудимости у больных I и II групп скорость повышалась, а в период ацидотического криза (9—13 дни голодания) скорость явно снижалась. В восстановительном периоде скорость вновь возрастала и в конце курса лечения четко превышала исходный уровень.

У больных III группы резкие колебания скоростей реакции выключения совпадали с обострением психического состояния.

ВЫВОДЫ

1. Подвижность корковых процессов у больных, давших удовлетворительный терапевтический эффект при разгрузочно-диетической терапии, оказывается более высокой, чем у больных, давших средний терапевтический эффект, и значительно более высокой чем у больных, практически не давших эффекта от проведенного лечения.

2. Скорость возникновения раздражительного процесса у больных всех групп оказывалась более медленной, чем скорость прекращения раздражительного процесса.

3. В процессе лечебного голодания и последующего питания у больных, давших положительный терапевтический эффект, была более выражена динамика подвижности основных корковых процессов с явной тенденцией к ускорению этих процессов как в периоды окончания голодания, так и ко времени прекращения восстановительного режима питания. У больных, не давших положительного лечебного эффекта, при РДТ подобные закономерности отметить не удавалось.

ЛИТЕРАТУРА

1. Миролюбов Н. Г. и Николаев Ю. С. Жур. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1962, т. 62, в. 11, с. 1696.

2. Николаев Ю. С. В кн. тр. ГНИИП МЗ РСФСР, М„ 1963, т. 39, с. 5.

3. Павловские среды. М.-Л., 1949, т. 2 и 3.