Б.1(1) Рефлекс как основная форма деятельности ЦНС. Рефлекторная дуга, (кольцо) как морфологическая основа рефлекса.

Б.1(1) Рефлекс как основная форма деятельности ЦНС. Рефлекторная дуга, (кольцо) как морфологическая основа рефлекса.

Рефлекс - ответная реакция организма на действие раздражителем при обязательном участи ЦНС. Понятие рефлекс ввел Декарт. Сеченов внес большой вклад его труды – «Рефлексы головного мозга.»

Классификация рефлексов.

1. По происхождению: безусловные – врожденные, видовые рефлексы; условные - приобретённые в течение жизни.

2. По биологическому значению: защитные, пищевые, половые, позно-тонические, или рефлексы положения тела в пространстве.

3. По расположению рецепторов: экстерорецептивные – возникающие в ответ на раздражение рецепторов поверхности тела, интерорецепторные (висцерорецепторные) – на раздражение рецепторов внутренних органов, проприрецептивные – раздражение рецепторов мышц, сухожилий и связок.

4. По месту расположения нервного центра: снинномозговые (участвуют нервы спинного мозга), бульбарные (участвуют нейроны продолговатого мозга), мезенцефальные (участвуют средний мозг), диэнцефальные (промежуточный мозг), кортикальные (нейроны коры Б.П. головного мозга).

5. По характеру ответа: соматические – двигательные, вегетативные – симпатич, парасимпат.

Морфологической структурой любого рефлекса является рефлекторная дуга. Рефлекторная дуга - это путь по которому движется нервный импульс от рецептора через ЦНС к рабочему органу.

По Павлову рефлекторная дуга состоит из 3 частей

-анализаторная (афферентная)

-контактная (центральная)

-исполнительная (эфферентная).

Анализаторная часть - состоит из рецептора и афферентного пути.

Рецептор – нервное окончание которое воспринимает действие раздражителя и перерабатывает его в нервный импульс.

Классификация рецепторов:

1. по месту расположения: экстерорецептивный – на слизистую оболочку кожи; интерорецепторы – рецепторы внутренних органов; проприорецепторы – мышцы, связки, сухожилие.

2. по воспринимаемой энергии: терморецепторы – на коже, языке; барорецепторы – в дуге аорты и каротидном синусе; хеморецепторы (химический состав) – желудке, кишечнике, аорте; болевые рецепторы – на коже, надкостнице, брюшине; фоторецепторы – на сетчатке глаза; фонорецепторы – на внутреннем ухе.

1- Афферентный путь

Б.1 (2) Гипофиз

Гипофиз является частью промежуточного мозга и состоит из трёх долей: передней (железистой) доли, которую называют аденогипофизом; средней - промежуточной, и задней доли, которую называют нейрогипофизом.

Гипофиз имеет округлую форму и весит 0,5-0,6 г. занимает особое место среди желез внутренней секреции. Его называют «железой желёз», так как ряд гормонов регулирует деятельность других желез Железы, деятельность которых зависит от гипофиза, называются гипофиззависимыми- щитовидная железа, корковое вещество надпочечников, половые железы. Гипофизнезависимыми-паращитовидные железы, островковый аппарат поджелудочной железы, мозговое вещество надпочечников, светлые клетки щитовидной железы, выделяющие тиреокальцитонии.

Передняя доля гипофиза состоит из железистых клеток, которые секретируют гормоны. Все гормоны передней доли являются белковыми веществами.

Соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста - рост костей , мышц,органов., Тиреотропный гормон (ГТТ) состоит из полипептидов и углеводов, активизирует деятельность щитовидной железы. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует работу коры надпочечников. Гонадотропные гормоны (ГТГ) - фолликулоститулирующий – стимулируе деятельность половых желёз. (ФСГ) - у женщ: стимуляция овуляции, роста фолликулов и сеакреции эстрогенов, у мужч: стимуляция развития семявыносящихканальцев, стимуляция сперматогенеза.

лютеинизирующий (ЛГ) – у женщ: стимуляция образования желтого тела, овуляция, секреция прогестерона.

Лютеотропный гормон (ЛТГ), или лактин, который по химической структуре является полипептидом, способствует отделению молока, сохраняет желтой тело и стимулирует его секрецию.

Промежуточная доля гипофиза секретирует гормон - меланоцитостимулирующий. Он способствует распределению в клетках пигмента- меланина (пегментация кожи и волос) Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) Окситоцин – сокращение матки, выделение молока, усиление тонуса гладких мышц ЖКТ. Вазопрессин – усиление обратного всасывания в почечных канальцах, сосудосуживающее действие (повышение АД).

Гипоталамо-гипофизарная система

Часть промежуточного мозга - гипоталамус - и отходящий от его основания гипофиз анатомически и функционально составляют единое целое - гипоталамо-тпофизарную эндокринную систему (рис. 10.3).

Рис. 10.3. Анатомические взаимоотношения гипоталамуса и ножки гипофиза.

Точечная штриховка: срединное возвышение и задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) имеют нейтральное происхождение и фактически являются частью гипоталамуса. Косая штриховка: эпителиальная часть гипофиза (аденогипофиз) развивается из эктодермы ротовой бухты. Роль гипоталамо-гипофизарной системы для эндокринной регуляции функций организма столь велика, что ее иногда называют «президентом эндокринного общества»

Клетки гипоталамуса обладают двойной функцией. Во-первых, они выполняют те же функции, что и любая другая нервная клетка, и, во-вторых, обладают способностью секретировать и выделять биологически активные вещества - нейрогормоны (этот процесс называют нейросекрецией). Гипоталамус и передняя доля гипофиза связаны общей сосудистой системой, имеющей двойную капиллярную сеть. Первая располагается в районе срединного возвышения гипоталамуса, а вторая - в передней доле гипофиза. Её называют воротной системой гипофиза.

Нейросекреторные клетки гипоталамуса синтезируют нейропептиды, которые лают в переднюю и заднюю доли гипофиза. Нейропептиды передней доли называются рилизинг-факторы, а задней - нейрогормоны (вазопрессин и окситоцин.)

Гипоталамические рилизинг-факторы - группа нейрогормонов, мишенями которых являются эндокринные клетки передней доли гипофиза. С функциональной точки зрения рилизинг-факторы подразделяют на либерины (рилизинг-факторы, способ-щие усилению синтеза и секреции соответствующего гормона в эндокринных клетках передней доли гипофиза) и статины (рилизинг-факторы, подавляющие и секрецию гормонов в клетках-мишенях). К гипоталамическим либеринам относятся соматолиберин, гонадолиберин, тилибереорин и кортиколиберин, а статины представлены соматостатином и пролактиностатином.

Под действием нервного импульса эти продукты выделяются в первую капиллярную сеть воротной системы и воздействуют на железистые клетки передней доли гипофиза через вторую сеть капилляров. Таким образом, информация из гипоталамуса передаётся в гипофиз гуморальным путём. Гипоталамо-гипофизарная система типичный пример тесного взаимодействия нервного и гуморального способов регуляции функций, потому что нейросекреторная клетка способна осуществлять регулирующее влияние, не только посылая другим нейронам обычные нервные импульсы, но и выделяя нейрогормоны.

Все железы внутренней секреции функционируют по принципу плюс-минус взаимодействие, или по принципу прямой (положительной) и обратной (отрицате-ной) связи. Физиологическая суть этого взаимодействия заключается в обеспечении возможности саморегуляции и нормализации гормонального баланса организма.

Нейросекреты гипоталамуса, воздействуя на клетки гипофиза, регулируют выделение гонадотропных гормонов (прямая связь). Если ФСГ, ЛГ. И ЛТГ выделяются в избыточном количестве, то повышение концентрации гормона в крови тормозит нейросекреторную функцию гипоталамуса (обратная связь). Гонадотропины регулируют выделение половыми железами половых гормонов (прямая связь). При высоком титре половых гормонов (обратная связь) тормозится секреция гонадотропинов.

Б. 2(1) Основные принципы рефлекторной теории Павлова: детерминизм, структурность, анализ, синтез.

По Павлову любой рефлекторный акт, независимо от его сложности, подчиняется 3 универсальным принципам рефлекторной деятельности.

1) Принцип детерминизма (причинной обусловленности). Рефлекторный акт может осуществляться только при действии раздражителя. Раздражитель действующий на рецептор – причина, а рефлекторный ответ – следствие.

2) Принцип структурной целостности – для осуществления рефлекса необходима целостность рефлекторного кольца (дуги). Структурная целостность может быть нарушена при механическом повреждении какой либо её части: рецептора, афферентных или эфферентных нервных путей, участков ЦНС, рабочих органов. Например: если рассечь какой либо нерв, иннервирующий поперечно-полосатую мускулатуру, то мышечные движения будут невозможны, повреждение в продолговатом мозге дыхательного центра при переломе основания черепа может повлечь остановку дыхания. При местном обезболивании, вещества блокируют передачу нервного импульса от рецептора по нервному волокну, поэтому при местной анестезии у больного на приёме у стоматолога нет ответной реакции. При общей анестезии возбуждение блокируется в центральной части рефлекторной дуги.

Целостность структурного рефлекса нарушается и в случае возникновения процессов торможения (безусл. или услов.) в центральной части рефлекторной дуги. В этом случае наблюдается отсутствие ответной реакции на раздражитель. Например: ребенок прекращает рисовать, увидев новую яркую игрушку.

3) Принцип анализа и синтеза – чем сильнее раздражитель, тем быстрее проявляется ответная реакция (организм сам выберет наиболее важный раздражитель и отвечает на него. Анализ – процесс разложения, он начинается в рецепторе, но полностью осуществляется в ЦНС, в коре Б.П. Синтез – биологический процесс обобщения. Синтез завершается выбором ответной реакции организма, адекватной действию раздражителя. Проанализировав свойства зрительного раздражителя, например: форму, цвет, характер поверхности, направление движения, удаленность предмета – результате синтеза можно определить что это например большое, круглое, блестящее ровное яблоко.

Пример нарушения аналитико-синтетической деятельности – употребление алкоголя; у пьяного нарушается координация движения, а также наблюдается неадекватная оценка окружающей действительности.

Б.2(2) Передняя доля гипофиза

Гипофиз является частью промежуточного мозга и состоит из трёх долей: передней (железистой) доли, которую называют аденогипофизом; средней - промежуточной, и задней доли, которую называют нейрогипофизом.

Гипофиз - состоит из железистых клеток, которые секретируют гормоны. Все гормоны передней доли являются белковыми веществами. Соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста, состоит из полипептидной почки, включающей 245 аминокислотных остатков. Он стимулирует синтез белка в органах и тканях и рост костной ткани в детском возрасте. У этого гормона хорошо сражена видовая специфичность. Препараты, полученные из гипофиза быка и синьи, мало влияют на рост обезьяны и человека.

СТГ изменяет углеводный и жировой обмены: угнетает процесс окисления углеводов в тканях, вызывает мобилизацию и утилизацию жира из депо, что сопровождается увеличением количества жирных кислот в крови. Гормон также способствует увеличению массы всех органов и тканей, так как активизирует синтез белка.

СТГ выделяется непрерывно на протяжении всей жизни организма. Его выделение контролируется гипоталамусом.

С лева – передняя доля, справа-задняя

У детей раннего возраста изменения, возникающие при недостатке гормона приводят к развитию гипофизарной карликовости. При этом на всю жизнь чело остаётся карликом. Телосложение у таких людей относительно пропорционально, однако кисти и стопы малы, пальцы тонкие, окостенение скелета запаздывает, па вые органы недоразвиты. У мужчин, страдающих этим заболеванием, отмечается импотенция, т.е. неспособность к оплодотворению, а у женщин - стерильность, т неспособность к зачатию. Интеллект при гипофизарной карликовости не нарушается.

При избыточной секреции гормона роста в детском возрасте развивается гигантизм. Рост человека может достигать 240-250 см, а масса тела -150 кг и более. Если же избыточная продукция СТГ возникает у взрослого, то рост тела в целом увеличивается, так как он уже завершён, но увеличиваются размеры тех частей те» которые ещё сохраняют хрящевую ткань, способную к росту: пальцы рук и ног, кист и стоп, носа, нижней челюсти, языка. Эта болезнь называется акромегалией. Причин акромегалии чаще всего является опухоль передней доли гипофиза.

Тиреотропный гормон (ГТТ) состоит из полипептидов и углеводов, активизирует деятельность щитовидной железы. Его отсутствие приводит к атрофии щитовидной железы. Механизм действия ТТГ заключается в стимулировании в клетках щито­видной железы синтеза и-РНК, на основе которой строятся ферменты, необходимые для образования, освобождения из соединений и выделения в кровь её гормонов -тироксина и трийодтиронина.

ТТГ выделяется в небольших количествах непрерывно. Выработка этого гормона контролируется гипоталамусом по механизму обратной связи. При охлаждении организма секреция ТТГ усиливается и увеличивается образо­вание гормонов щитовидной железы, в результате чего повышается продукция тепла. Если организм подвергнуть повторному охлаждению, то стимуляция секреции ТТГ возникает даже при действии сигналов, предшествующих охлаждению, вследствие возникновения условных рефлексов.

Следовательно, кора головного мозга может оказывать влияние на секрецию тиреотропного гормона, и в конечном итоге, повышения путём тренировки выносливости организма к холоду.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует работу коры надпочечников. Он состоит из полипептидной цепочки, включающей 39 аминокислотных остатков. Введение в организм АКТГ вызывает резкое увеличение коры надпочечников.

Удаление гипофиза сопровождается атрофией надпочечников и прогрессирующим уменьшением количества выделяемых им гормонов. Отсюда понятно, что усиленная или пониженная функция клеток аденогипофиза, секретирующих АКТГ, сопровож­дается теми же расстройствами в организме, которые наблюдаются при усиленной и пониженной функции коры надпочечников. Длительность действия АКТГ невелика, а запасов хватает на 1 час. Это свидетельствует о том, что синтез и секреция АКГГ может очень быстро меняться.

При ситуациях, вызывающих в организме состояние напряжения (стресс) и требующих мобилизации резервных возможностей организма, очень быстро увеличивается синтез и секреция АКТГ, что сопровождается активацией коры надпочечников. Механизм действия АКТГ заключается в том, что он накапливается клетках коры надпочечников, стимулирует синтез тех ферментов, которые обеспечивают образование их гормонов, главным образом, глюкокортикоидов, и в меньшей степени, - минералокортикоидов.

Гонадотропные гормоны (ГТГ) - фолликулоститулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) продуцируются клетками передней доли гипофиза.

ФСГ состоит из углеводов и белка. В женском организме он регулирует развитие и функцию яичников, стимулирует рост фолликулов, формирование их оболочек, вызывает секрецию фолликулярной жидкости. Однако для полного созревания фолликулы необходимо наличие лютеинизирующего гормона. ФСГ у мужчин способствует развитию семявыносящих протоков и вызывает сперматогенез. ЛГ, так же как и ФСГ, является гликопротеидом. В женском организме он стимулирует рост фолликула перед овуляцией и секрецию женских половых гормонов, обуславливает овуляцию и образование желтого тела. В мужском организме ЛГ

действует на семенники и ускоряет выработку мужских половых гормонов. На выработку ГТГ у человека влияют психические переживания.

Передняя доля гипофиза вырабатывает лютеотропный гормон (ЛТГ), или лактин, который по химической структуре является полипептидом, способствует отделению молока, сохраняет желтой тело и стимулирует его секрецию. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов сосков молочных (во время сосания). Это приводит к возбуждению ядер гипоталамуса, которые влиянию на функцию гипофиза гуморальным путём. Однако, в отличие от регуляции

секреции ФСГ и ЛГ, гипоталамус не стимулирует, а тормозит секрецию пролактина, выделяя пролактинтормозящий фактор (пролактиностатин). Рефлекторная стимуляция секреции пролактина осуществляется путём уменьшения выработки пролактиностатина. Между секрецией ФСГ и ЛГ, с одной стороны, и пролактина – с другой, имеются реципрокные отношения. Усиление секреции двух первых тормозит секрецию последнего и наоборот.

Б.3 (2) Щитовидная железа

У человека щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса железы составляет 30 г. Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы. Они представляют собой округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном простран находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество крови протекающей через щитовидную железу за минуту, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счёт йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится ещё больше.

Поглощение йода осуществляется за счёт активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счёт соединения двух моле дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако глубоко ошибаются те люди, которые пытаются компенсировать недостаток йода, употребляя его каплями в молоке. Избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжёлым последствиям.

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма. Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) - усиление энергетического обмена. Введение гормона всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы - его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобож­даемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование углеводов, жиров и белков. Возникает похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается её пополнением за счёт усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холесте­рина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражи­мость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объём крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беремен­ности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируется щитовидной железой: уменьшение её функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветво­рение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гтшофункция железы. Гиперфункция {гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого болезнью Базедова. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (каприз­ность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомля­емость. Зоб образуется за счёт диффузного увеличения щитовидной железы. Глазные яблоки выступают из орбит, что называют пучеглазием.

Гипофункция {гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие крети­низмом, отстают в физическом и в умственном развитии. Симптомы заболевания -карликовый рост с нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как язык очень большой и не помещается во рту, конечности короткие и изогнутые, выражение лица тупое. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению забо­левания, называемого микседемой, или слизистым отёком. При этом заболевании: снижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), понижается температура тела, реже становится пульс, снижается давление крови, появляется отёчность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маско­образное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема - медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функций щитовидной железы. Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ. Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает её. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты как капуста, брюква, турнепс угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Б. 4(1) Возбуждение как основной физиологический процесс. Форма потенциала действия. Следовые потенциалы.Возбуждение – это активный физиологический процесс, который возникает в ткани под действием раздражителя, способствующий переходу тканей из состояния физиологического покоя в состояние специфического действия: генерации нервного импульса, сокращение, секреция.

Возбуждение характеризуется рядом признаков:

1) специфическими признаками, характерными для определенного вида тканей;

2) неспецифическими признаками, характерными для всех видов тканей (изменяются проницаемость клеточных мембран, соотношение ионных потоков, заряд клеточной мембраны, возникает потенциал действия, изменяющий уровень метаболизма, повышается потребление кислорода и увеличивается выделение углекислого газа).

По характеру электрического ответа существует две формы возбуждения:

1) местное, не распространяющееся возбуждение (локальный ответ). Оно характеризуется тем, что:

а) отсутствует скрытый период возбуждения;

б) возникает при действии любого раздражителя, т. е. нет порога раздражения, имеет градуальный характер;

в) отсутствует рефрактерность, т. е. в процессе возникновения возбуждения возбудимость ткани возрастает;

г) затухает в пространстве и распространяется на короткие расстояния, т. е. характерен декремент;

2) импульсное, распространяющееся возбуждение. Оно характеризуется:

а) наличием скрытого периода возбуждения;

б) наличием порога раздражения;

в) отсутствием градуального характера (возникает скачкообразно);

г) распространением без декремента;

д) рефрактерностью (возбудимость ткани уменьшается).

Потенциал действия – это сдвиг мембранного потенциала, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны.

При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается в 400–500 раз, и градиент нарастает быстро, для ионов К – в 10–15 раз, и градиент развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный.

Компоненты потенциала действия:

1) локальный ответ;

2) высоковольтный пиковый потенциал (спайк);

3) следовые колебания:

а) отрицательный следовой потенциал;

б) положительный следовой потенциал.

1)Локальный ответ.

Пока раздражитель не достиг на начальном этапе 50–75 % от величины порога, проницаемость клеточной мембраны остается неизменой, и электрический сдвиг мембранного потенциала объясняется раздражающим агентом. Достигнув уровня 50–75 %, открываются активационные ворота (m-ворота) Na-каналов, и возникает локальный ответ.

Ионы Na путем простой диффузии поступают в клетку без затрат энергии. Достигнув пороговой силы, мембранный потенциал снижается до критического уровня деполяризации (примерно 50 мВ). Критический уровень деполяризации – это то количество милливольт, на которое должен снизиться мембранный потенциал, чтобы возник лавинообразный ход ионов Na в клетку. Если сила раздражения недостаточна, то локального ответа не происходит.

2)Высоковольтный пиковый потенциал (спайк).

Пик потенциала действия является постоянным компонентом потенциала действия. Он состоит из двух фаз:

1) восходящей части – фазы деполяризации;

2) нисходящей части – фазы реполяризации.

Лавинообразное поступление ионов Na в клетку приводит к изменению потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов Na войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных ворот. Постепенно заряд с мембраны снимается, а потом возникает с противоположным знаком. Возникновение заряда с противоположным знаком называется инверсией потенциала мембраны. Движение ионов Na внутрь клетки продолжается до момента электрохимического равновесия по иону Na. Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов Na и от степени проницаемости мембраны к ионам Na. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд мембраны к исходному знаку. При достижении электрохимического равновесия по ионам Na происходит инактивация активационных ворот, снижается проницаемость к ионам Na и возрастает проницаемость к ионам K, натрий-калиевый насос вступает в действие и восстанавливает заряд клеточной мембраны. Полного восстановления мембранного потенциала не происходит.

В процессе восстановительных реакций на клеточной мембране регистрируются следовые потенциалы – положительный и отрицательный. Следовые потенциалы являются непостоянными компонентами потенциала действия. Отрицательный следовой потенциал – следовая деполяризация в результате повышенной проницаемости мембраны к ионам Na, что тормозит процесс реполяризации. Положительный следовой потенциал возникает при гиперполяризации клеточной мембраны в процессе восстановления клеточного заряда за счет выхода ионов калия и работы натрий-калиевого насоса.

Б.4 Поджелудочная железа

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется островками Лангерганса, которые состоят из разного типа клеток. В-клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют гормон - инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Инсулин (полипептид) удалось синтезировать химическим путём. Это был первый белок, полученный синтетически вне организма в 1921 г. Бейлисом и Банти.

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению с переходом глюкозы в клетки в отсутствии инсулина. В мышечных клетках инсулин способствует синтезу гликогена из глюкозы, а в жировых клетках - жира. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки.

Второй гормон поджелудочной железы - глюкагон - выделяется а-клетками] островков (примерно 20%). Глюкагон по химической природе полипептид, а по физиологическому воздействию антагонист инсулина. Глюкагон усиливает распад гликогена в печени и повышает уровень глюкозы в плазме крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Подобно глюкагону действует ряд гормонов: СТГ, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

Третий гормон поджелудочной железы - соматостатин - выделяется дельта-клетками (примерно 1-2%). Соматостатин подавляет освобождение глюкагона и всасывание глюкозы в кишечнике.

Гипер- и гипофункция поджелудочной железы. При гипофункции поджелудочной железы возникает сахарный диабет. Он характеризуется целым рядом симптомов, возникновение которых связано с увеличением сахара в крови -гипергликемией. Повышенное содержание глюкозы в крови, а, следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, поэтому она выделяется с мочой (глюкозурия). Возникает потеря сахара с мочой - сахарное мочеиспускание.

Количество мочи увеличено (полиурия) от 3 до 12, а в редких случаях до 25 л. Это связано с тем, что нереабсорбированная глюкоза повышает осмотическое давление мочи, которое удерживает в ней воду. Вода недостаточно всасывается канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обезвоживание организма вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приёму воды (около 10 л). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающих энергетический обмен организма.

Ослабление окисления глюкозы приводит к нарушению обмена жиров. Образуются продукты неполного окисления жиров - кетоновые тела, что приводит к сдвигу крови в кислую сторону – к ацидозу. Диабетическую кому (тяжелое, смертельное состояние) могут вызвать накопление кетоновых тел и ацидоз. Она протекает с потерей сознания, нарушение кровообращения и дыхания.

Гиперфункция поджелудочной железы – очень редкое заболевание. Избыток инсулина – вызывает резкое снижение сахара – гипогликемия, с потерей сознания- гипогликемическая кома. Это свидетельствует о том, что ЦНС очень чувствительна к недостатку глюкозы. Введение глюкозы снимает эти явления.

Выработка инсулина регулируется механизмом обратной отрицательной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышенное содержание глюкозы в крови способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Инсулин может возрастать при снижении блуждающего нерва.

Б. 5 Надпочечники

Расположены у верхнего полюса почек, охватывая их в виде шапочки. У человека масса надпочечников составляет 5-7 г. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минерало-кортикоидов; в пучковой зоне - глюкокортикоидов; в сетчатой зоне - небольшого количества половых гормонов.

Гормоны коры надпочечников. Гормоны, вырабатываемые корой надпо­чечников, относятся к стероидам. Источником синтеза этих гормонов является холестерин и аскорбиновая кислота.

Минералокортикоиды регулируют минеральный обмен и, в первую очередь, уровни натрия и калия в плазме крови. Основным представителем минералокортикоидов является алъдостерон. В течение суток его образуется около 200 мкг. Запаса этого гормона в организме не образуется.

Алъдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na⁺ одновременно при этом увеличивается выведение с мочой ионов К⁺. Под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na⁺. Это приводит к увеличению объёма циркулирующей крови, повышению АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез.

При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отёкам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим усиленным поступлением жидкости из просвета сосудов в ткани. За счёт отёчности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция ионов Н⁺ в канальцевом аппарате почек за счёт активации Н⁺-К⁺-АТФазы, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) тканей, снижению объёма циркулирующей крови и уровня АД.

Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической активности сердца и развития сердечных аритмий, вплоть до остановки в фазу диастолы. Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-алъдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части нервной системы, что приводит к

сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный а₂-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I.

Образовавшийся ангиотензин I под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться по механизму обратной связи при изменении солевого состава плазмы, в частности при низкой концентрации натрия или при высо<