Б.3(1) Основные свойства возбудимых тканей. Классификация раздражителей.

Основным свойством любой ткани является раздражимость, т. е. способность ткани изменять свои физиологические свойства и проявлять функциональные отправления в ответ на действие раздражителей.

Раздражители – это факторы внешней или внутренней среды, действующие на возбудимые структуры.

Различают: внешние разнообразные изменения окружающего мира – световые и звуковые волны, химические и механические изменения, действующие на клетки и внутренние изменение свойства и физических свойств жидких сред организма, а также степени наполнения полых органов.

Различают две группы раздражителей по виду энергии:

1) естественные (нервные импульсы, возникающие в нервных клетках и различных рецепторах);

2) искусственные: физические (механические – удар, укол; температурные – тепло, холод; электрический ток – переменный или постоянный), химические (кислоты, основания, эфиры и т. п.), физико-химические (осмотические – кристаллик хлорида натрия).

Классификация раздражителей по биологическому принципу:

1) адекватные, которые при минимальных энергетических затратах вызывают возбуждение ткани в естественных условиях существования организма (например – свет –адекватный раздражитель для фоторецепторов, недостаток кислорода в артериальной крови – раздражитель для аортальных и каротидных хеморецепторов), к восприятию которого организм готов.

2) неадекватные, которые вызывают в тканях возбуждение при достаточной силе и продолжительном воздействии, к восприятию которого организм не готов.

Специфический ток – не оказывает на ткань вреда, может быть отрегулированным, он близок к естественным механизмам возникновения и распространения возбуждения.

По силе раздражителя:

1) Подпороговы – слабые раздражители не вызывают видимой ответной реакции. Отсутствие внешних признаков реагирования ткани (сокращение мышц) – действие есть, ответ минимальный.

2) Пороговый - та минимальная сила раздражителя, которая даёт минимальную ответную реакцию (чем меньше его величина, тем выше возбудимость).

3) Надпороговый

4) Максимальный раздражитель - минимальная сила раздражителя, которая дает максимальную ответную реакцию.

5) Супермаксимальные – сила которых превышает силу максимального раздражителя.

6) Песимальный - очень большой силы, но вызывает наименьшую ответную реакцию.

К общим физиологическим свойствам тканей относятся:

1) возбудимость – способность живой ткани отвечать на действие достаточно сильного, быстрого и длительно действующего раздражителя изменением физиологических свойств и возникновением процесса возбуждения. Зависит от состояния обменных процессов и заряда клеточной мембраны. Возбудимость обратно пропорциональна силы действия раздражителя.

Мерой возбудимости является порог раздражения. Порог раздражения – это та минимальная сила раздражителя, которая впервые вызывает видимые ответные реакции. Так как порог раздражения характеризует и возбудимость, он может быть назван и порогом возбудимости. Раздражение меньшей интенсивности, не вызывающее ответные реакции, называют подпороговым;

2) проводимость – способность ткани передавать возникшее возбуждение за счет электрического сигнала от места раздражения по длине возбудимой ткани, в двух или одном направлении. Скорость проведения равна от 0,5 до 120м/с и зависит это от ткани и строение волокна.

3) рефрактерность – временное снижение возбудимости одновременно с возникшим в ткани возбуждением. Рефрактерность бывает абсолютной (нет ответа ни на какой раздражитель) и относительной (возбудимость восстанавливается, и ткань отвечает на подпороговый или сверхпороговый раздражитель);

4) лабильность – способность возбудимой ткани воспроизводить без искажений частоту ритмически наносимы импульсов. Нервная – 500-1000имп/с; мышечная - 200-250имп/с; синапс -100-120имп/с

Б.3 (2) Щитовидная железа

У человека щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса железы составляет 30 г. Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы. Они представляют собой округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном простран находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество крови протекающей через щитовидную железу за минуту, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счёт йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится ещё больше.

Поглощение йода осуществляется за счёт активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счёт соединения двух моле дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако глубоко ошибаются те люди, которые пытаются компенсировать недостаток йода, употребляя его каплями в молоке. Избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжёлым последствиям.

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма. Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) - усиление энергетического обмена. Введение гормона всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы - его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобож­даемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование углеводов, жиров и белков. Возникает похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается её пополнением за счёт усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холесте­рина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражи­мость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объём крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беремен­ности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируется щитовидной железой: уменьшение её функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветво­рение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гтшофункция железы. Гиперфункция {гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого болезнью Базедова. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (каприз­ность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомля­емость. Зоб образуется за счёт диффузного увеличения щитовидной железы. Глазные яблоки выступают из орбит, что называют пучеглазием.

Гипофункция {гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие крети­низмом, отстают в физическом и в умственном развитии. Симптомы заболевания -карликовый рост с нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как язык очень большой и не помещается во рту, конечности короткие и изогнутые, выражение лица тупое. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению забо­левания, называемого микседемой, или слизистым отёком. При этом заболевании: снижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), понижается температура тела, реже становится пульс, снижается давление крови, появляется отёчность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маско­образное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема - медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функций щитовидной железы. Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ. Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает её. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты как капуста, брюква, турнепс угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Б. 4(1) Возбуждение как основной физиологический процесс. Форма потенциала действия. Следовые потенциалы.Возбуждение – это активный физиологический процесс, который возникает в ткани под действием раздражителя, способствующий переходу тканей из состояния физиологического покоя в состояние специфического действия: генерации нервного импульса, сокращение, секреция.

Возбуждение характеризуется рядом признаков:

1) специфическими признаками, характерными для определенного вида тканей;

2) неспецифическими признаками, характерными для всех видов тканей (изменяются проницаемость клеточных мембран, соотношение ионных потоков, заряд клеточной мембраны, возникает потенциал действия, изменяющий уровень метаболизма, повышается потребление кислорода и увеличивается выделение углекислого газа).

По характеру электрического ответа существует две формы возбуждения:

1) местное, не распространяющееся возбуждение (локальный ответ). Оно характеризуется тем, что:

а) отсутствует скрытый период возбуждения;

б) возникает при действии любого раздражителя, т. е. нет порога раздражения, имеет градуальный характер;

в) отсутствует рефрактерность, т. е. в процессе возникновения возбуждения возбудимость ткани возрастает;

г) затухает в пространстве и распространяется на короткие расстояния, т. е. характерен декремент;

2) импульсное, распространяющееся возбуждение. Оно характеризуется:

а) наличием скрытого периода возбуждения;

б) наличием порога раздражения;

в) отсутствием градуального характера (возникает скачкообразно);

г) распространением без декремента;

д) рефрактерностью (возбудимость ткани уменьшается).

Потенциал действия – это сдвиг мембранного потенциала, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны.

При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается в 400–500 раз, и градиент нарастает быстро, для ионов К – в 10–15 раз, и градиент развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный.

Компоненты потенциала действия:

1) локальный ответ;

2) высоковольтный пиковый потенциал (спайк);

3) следовые колебания:

а) отрицательный следовой потенциал;

б) положительный следовой потенциал.

1)Локальный ответ.

Пока раздражитель не достиг на начальном этапе 50–75 % от величины порога, проницаемость клеточной мембраны остается неизменой, и электрический сдвиг мембранного потенциала объясняется раздражающим агентом. Достигнув уровня 50–75 %, открываются активационные ворота (m-ворота) Na-каналов, и возникает локальный ответ.

Ионы Na путем простой диффузии поступают в клетку без затрат энергии. Достигнув пороговой силы, мембранный потенциал снижается до критического уровня деполяризации (примерно 50 мВ). Критический уровень деполяризации – это то количество милливольт, на которое должен снизиться мембранный потенциал, чтобы возник лавинообразный ход ионов Na в клетку. Если сила раздражения недостаточна, то локального ответа не происходит.

2)Высоковольтный пиковый потенциал (спайк).

Пик потенциала действия является постоянным компонентом потенциала действия. Он состоит из двух фаз:

1) восходящей части – фазы деполяризации;

2) нисходящей части – фазы реполяризации.

Лавинообразное поступление ионов Na в клетку приводит к изменению потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов Na войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных ворот. Постепенно заряд с мембраны снимается, а потом возникает с противоположным знаком. Возникновение заряда с противоположным знаком называется инверсией потенциала мембраны. Движение ионов Na внутрь клетки продолжается до момента электрохимического равновесия по иону Na. Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов Na и от степени проницаемости мембраны к ионам Na. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд мембраны к исходному знаку. При достижении электрохимического равновесия по ионам Na происходит инактивация активационных ворот, снижается проницаемость к ионам Na и возрастает проницаемость к ионам K, натрий-калиевый насос вступает в действие и восстанавливает заряд клеточной мембраны. Полного восстановления мембранного потенциала не происходит.

В процессе восстановительных реакций на клеточной мембране регистрируются следовые потенциалы – положительный и отрицательный. Следовые потенциалы являются непостоянными компонентами потенциала действия. Отрицательный следовой потенциал – следовая деполяризация в результате повышенной проницаемости мембраны к ионам Na, что тормозит процесс реполяризации. Положительный следовой потенциал возникает при гиперполяризации клеточной мембраны в процессе восстановления клеточного заряда за счет выхода ионов калия и работы натрий-калиевого насоса.

Б.4 Поджелудочная железа

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется островками Лангерганса, которые состоят из разного типа клеток. В-клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют гормон - инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Инсулин (полипептид) удалось синтезировать химическим путём. Это был первый белок, полученный синтетически вне организма в 1921 г. Бейлисом и Банти.

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению с переходом глюкозы в клетки в отсутствии инсулина. В мышечных клетках инсулин способствует синтезу гликогена из глюкозы, а в жировых клетках - жира. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки.

Второй гормон поджелудочной железы - глюкагон - выделяется а-клетками] островков (примерно 20%). Глюкагон по химической природе полипептид, а по физиологическому воздействию антагонист инсулина. Глюкагон усиливает распад гликогена в печени и повышает уровень глюкозы в плазме крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Подобно глюкагону действует ряд гормонов: СТГ, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

Третий гормон поджелудочной железы - соматостатин - выделяется дельта-клетками (примерно 1-2%). Соматостатин подавляет освобождение глюкагона и всасывание глюкозы в кишечнике.

Гипер- и гипофункция поджелудочной железы. При гипофункции поджелудочной железы возникает сахарный диабет. Он характеризуется целым рядом симптомов, возникновение которых связано с увеличением сахара в крови -гипергликемией. Повышенное содержание глюкозы в крови, а, следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, поэтому она выделяется с мочой (глюкозурия). Возникает потеря сахара с мочой - сахарное мочеиспускание.

Количество мочи увеличено (полиурия) от 3 до 12, а в редких случаях до 25 л. Это связано с тем, что нереабсорбированная глюкоза повышает осмотическое давление мочи, которое удерживает в ней воду. Вода недостаточно всасывается канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обезвоживание организма вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приёму воды (около 10 л). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающих энергетический обмен организма.

Ослабление окисления глюкозы приводит к нарушению обмена жиров. Образуются продукты неполного окисления жиров - кетоновые тела, что приводит к сдвигу крови в кислую сторону – к ацидозу. Диабетическую кому (тяжелое, смертельное состояние) могут вызвать накопление кетоновых тел и ацидоз. Она протекает с потерей сознания, нарушение кровообращения и дыхания.

Гиперфункция поджелудочной железы – очень редкое заболевание. Избыток инсулина – вызывает резкое снижение сахара – гипогликемия, с потерей сознания- гипогликемическая кома. Это свидетельствует о том, что ЦНС очень чувствительна к недостатку глюкозы. Введение глюкозы снимает эти явления.

Выработка инсулина регулируется механизмом обратной отрицательной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышенное содержание глюкозы в крови способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Инсулин может возрастать при снижении блуждающего нерва.