Эритрон при длительном алиментарном голодании и последующем питании людей

Н. А. ФЕДОРОВ, Ю. Л. ШАПИРО (Москва)

Голодание, как частный раздел науки о питании, за последние годы вновь стало привлекать к себе пристальное внимание в связи со все более широким его использованием для изучения многих биохимических, патофизиологических, биологических и других проблем (обмен веществ и энергии, регенерация, компенсация функций, выживаемость, регуляция кроветворения, в частности, исследование гемоноэтинов и проч.). С полным алиментарным голоданием нередко приходится встречаться в медицинской практике, при стихийных и социальных бедствиях. Особый интерес представляет опыт применения полного алиментарного голодания с лечебной целью как в качестве самостоятельного метода, так и в комбинации с другими терапевтическими средствами воздействия (1, 11) и др.

Изучение системы крови, в том числе и красной, было начато еще на заре научной разработки голодания (12, 13). Большинство наиболее обстоятельных работ по изучению системы крови при полном голодании были выполнены в эксперименте (14—18). Сообщения о подобных исследованиях у полностью голодавших людей до сих носят казуистический характер (19—28).

Согласно данным большинства авторов при полном алиментарном голодании самых разнообразных животных и людей концентрация эритроцитов и содержание гемоглобина остаются весьма стабильными в течение довольно длительных его сроков (29—33, 37—39) по крайней мере до периодов, характеризующихся потерями веса тела на 10—15 % к исходному (34), а по данным некоторых авторов и до 26—30% (16, 35). Нередко в различные сроки голодания наблюдали и гем о концентрацию (26, 27, 29, 33 36—41). В более отдаленные сроки голодания, как правило отмечали умеренную гипонормохромную анемию (15, 16, 34, 35 и др.). После прекращения голодания относительное содержание эритроцитов и гемоглобина обычно кратковременно снижается, а затем довольно быстро достигает исходного уровня (19, 25, 42, 61) причем рост числа эритроцитов, как правило, опережает процесс гемоглобинизации (28, 42). Данные о распределении гемоглобина в эритроцитах неопределенны: чаще при голодании наблюдали нерезко выраженные колебания цветного показателя (15, 17, 23, 29). Наряду с указаниями на устойчивость объемного числа эритроцитов и гемоглобина было показано, что во время полного голодания общая масса крови снижается примерно параллельно падению «живой массы тела» (13, 43—45). Существуют предположения и доказательства о перераспределении циркулирующей и депонированной крови в пользу депо (21, 44). Одновременно следует отметить почти полное отсутствие каких-либо достоверных введений относительно изменения сроков жизни, резистентности (осмотической, кислотной, механической), тонкого строения и других морфофункциональных свойств эритроцитов при полном голодании. Данные авторов, находивших на основании исследований эритроцитов в жидкой среде изменения формы типа «шиповатости» и т.п., по-видимому, относятся к хорошо известному феномену «тутовой ягоды», характеризующему предлитическую сферуляцию эритроцитов (46—48). В более современных работах указания на существенные изменения формы эритроцитов при голодании отсутствуют. Наиболее часто отмечают тенденцию к микроцитозу, особенно отчетливо проявляющуюся в отдаленные сроки голодания, а иногда легкий анизоцитоз (12, 15, 17). На основании отдельных исследований можно полагать, что напряженность эритродиеретического процесса во время голодания остается сохранной[8], на что в частности, указывает непрекращающееся желчеобразование, а также гемосидероз селезенки, печени и костного мозга (14, 19, 49—57).

Не вызывает сомнения, что интенсивность эритропоэза при голодании (определяемая ретикулоцитарным, радиоизотопным и другими методами) во время полного алиментарного голодания отчетливо снижается, причем снижение идет в целом пропорционально длительности голодания (17, 19, 26, 59, 60). Среди причин, вызывающих депрессию эритропоэза во время голодания, особое значение придают снижению эритролоэтической активности крови. Широко известно, что экспериментальное голодание является одной из адекватных моделей при изучении гемолоэтинов (в первую очередь эритропоэтинов) (61—71). Интересно отметить, что снижение Эритропоэтической активности при голодании обратимо, а сам эритропоэз чрезвычайно чувствителен к эритропоэтическому фактору (72—80), что может свидетельствовать о функциональном характере этих изменений. Снижение эритропоэтической активности подтверждается также и немногочисленными исследованиями цитоморфологии костного мозга при голодании. Здесь наряду с устойчивым митотическим коэффициентом эритробластов находят уменьшение фронта эритробластичекого кроветворения (16, 17, 79, 81). В парциальных эритробластотраммах отмечают сдвиг вправо. Соотношение ретикулоциты костного мозга — ретикулоциты периферической крови смещается в пользу костномозговых ретикулоцитов (16, 17, 60). По-видимому, все эритроциты при голодании проходят стадию ретикулоцитов, а снижение активности эритропоэза зависит также от задержки элиминации эритроцитов (ретикулоцитов) из костного мозга на периферию (59, 60).

Спустя некоторый латентный период после прекращения голодания наблюдается отчетливое усиление репарации: увеличивается число митозов, расширяется фронт эритробластического кроветворения, отмечаются сдвиги влево в парциальных эритробластограммах и отчетливый ретикулоцитоз в периферической крови, предшествующий или совпадающий с подъемом числа эритроцитов (14, 16, 17/59, 60, 79).