Распределение нейронов по типам в зависимости от ответной реакции на введение глюкозы различными способами

Из таблицы видно, что при внутриартериальном способе ведения глюкозы нейроны более четко изменяют свою активность, чем при внутривенном. При последнем способе введения большое количество нейронов (51,2%) не дает ответных реакций. В наших опытах физиологический эффект изменения клеточной активности обычно наступал через 40—50 сек после введения глюкозы. В ряде случаев он наступал несколько быстрее (через 20—30 сек), а в некоторых — активность нейронов изменялась через 5—10 секунд после введения глюкозы. Такие латентные периоды одинаковы для всех типов реакций нейронов, но следует отметить, что при внутривенном введении глюкозы по сравнению с внутри артериальным латентные периоды реакций были более короткими.

При анализе полученных нами экспериментальных данных перед нами прежде всего возникли следующие вопросы: чем обусловлена высокая активность корковых нейронов у голодного животного и каков механизм ответных реакций корковых нейронов на введение в кровь глюкозы?

В свое время еще И. П. Павлов (4) указывал на то, что одним из главных факторов в возникновении голодного состояния животного является снижение уровня питательных веществ в крови («голодная кровь»). Работами Майера (14, 15, 16) было довольно точно доказано существование в гипоталамусе рецепторов, специфически чувствительных к уровню сахара крови, на основании чего им была выдвинута «глюкостатическая» теория регуляции пищевого поведения. Проводимые многими авторами исследования по изучению нейрофизиологических механизмов пищевых реакций убедительно показали наличие в гипоталамических отделах мозга центров «голода» и «насыщения» (8—10, 13, 15). Наличие двусторонних морфологических связей гипоталамических пищевых центров с передними отделами коры больших полушарий указывает на их тесную функциональную связь (11, 19). Эта функциональная связь у голодного животного проявляется в активирующем влиянии со стороны гипоталамуса на передние отделы коры головного мозга (1, 2, 5, 6, 7). Исходя из этого, можно думать, что установленная в наших экспериментах высокая активность нейронов передних отделов коры больших полушарий отражала пищевое возбуждение, формируемое восходящими влияниями пищевых центров гипоталамуса.

Это означает, что у голодных животных синаптические организации коркового нейрона вовлечены в доминирующее пищевое возбуждение. Показателем того, что данный нейрон находится под влиянием именно «голодного» восходящего возбуждения со стороны гипоталамуса для нас является реакция этого нейрона на введение в кровь глюкозы. По мере воздействия ее на специфические глкжорецепторы снижалась возбудимость гипоталамичеокого центра «голода», а это приводило к уменьшению восходящих влияний на кору головного мозга со стороны этого центра, результатом чего являлось прекращение нейронной активности коры. Однако наряду с центральными рецепторами имеется большое поле периферических рецепторов, сигнализирующих об уровне глюкозы а крови.

Существует точка зрения, согласно которой в печени имеются рецепторы, информирующие центральную нервную? систему о внутриклеточной концентрации глюкозы и близких к ней метаболитов (17). В последнее- время стали известны факты, говорящие о том, что уровень пищевой возбудимости зависит от артериавенозной разницы в концентрации глюкозы в крови (9, 18). Аналогичный вывод можно сделать и на основании наших экспериментов. Как указывалось выше, нами было установлено, что латентные периоды реакций нейронов на введение в кровь глюкозы были значительно меньше при внутривенном способе введения, чем при артериальном. Этот, казалось бы, парадоксальный факт, на наш взгляд, говорит о наличии периферических рецепторов, чувствительных к изменению уровня питательных веществ в крови. Кроме того, при внутривенном способе введения глюкозы быстро уменьшалась артериовенозная разница в концентрации сахара крови, что приводило к снижению пищевой возбудимости. Однако, все изменения уровня сахара крови, которые воспринимаются периферическими рецепторными зонами в конечном счете достигают в первую очередь гипоталамических пищевых центров, а затем уже по принципу восходящих влияний адресуются к коре головного мозга. Мы, конечно, не можем полностью отрицать возможность непосредственного воздействия глюкозы на нейроны передних отделов коры головного мозга, однако данных, подтверждающих это, в литературе нам найти не удалось.

Как показали наши эксперименты, наряду с нейронами,, прекращающими свою активность в ответ на введение глюкозы в кровь, в передних отделах коры мозга голодного животного встречались также нейроны, которые при этом увеличивали частоту своих разрядов. Вероятно, эти нейроны находились под влиянием гипоталамического центра «насыщения», так как по данным некоторых авторов, этот центр повышает свою возбудимость после введения глюкозы в кровь животному (8, 9, 20). Под влиянием того -же центра, на наш взгляд, находились и те «молчащие» нейроны, которые после введения глюкозы активировались.

Наличие в передних отделах коры головного мозга голодного животного большого количества нейронов, имеющих исходную фоновую активность и не реагирующих на введение глюкозы, в некоторых случаях, очевидно, было обусловлено способом ее введения (табл. 2). С другой стороны, возможно, что исходная фоновая активность этих нейронов отражает какие-то другие корковые активации, которые мы не можем выявить в наших экспериментах.

На основании вышеизложенных экспериментальных данных можно сделать вывод, что при введении в кровь голодному животному глюкозы, в передних отделах коры головного мозга избирательно вовлекаются в реакцию клеточные системы, которые как-то в прошлом были связаны с пищевым поведением животного. Эти нейронные системы мобилизуются теми микропроцессами, которые разыгрываются в гипоталамусе на границе: чувствительная клетка — кровь, и которые являются стимулом для развертывания организмом вполне определенной, биологически целенаправленной пищевой деятельности.

ЛИТЕРАТУРА

1. Анохин П. К. Журн. в. н. д., 1959, 9, 4, 489.

2. Анохин П. К. Журн. в. н. д., 1962, 12, 3, 379.

3. Анохин П. К. Физиологическая архитектура поведенческих актов разной сложности. Конф. «Физиологические основы сложных форм поведения», реф. докл., M-J1., 1963.

4. Павлов И. П. О пищевом центре. «Тр. об-ва русских врачей», 1911, т. 78, 31.

5. Судаков К. В. Бюлл. эксперим. биол. и мед., 1962, 8, 3.

6. Судаков К- В. Физиол. журн. СССР, 1963, 49, 8, 901.

7. Судаков К- В., Фадеев Ю. А. Физиол. журн. СССР, 1963, 49, 11, 1310.

8. A nan d В. К. Physiol. Revs., 1961, 41, 4, 677.

9. An and В. К. Amer. J. Physiol., 1964, 207, 5, 1146.

10. Brobeck J. R. Gastroenterology, 1957, 32, 2, 169.

11. С 1 a r k Le G г о s. Lancet, 1948, 254r 6497, 353.

12. Hess W. R. Hypothalamus und Thalamus. Stuttgart, 1956.

13. Larsson S. Acta physiol. Scandinav. (supp. 115), 1954, 32, 1.

14. Mayer J. Ann. N. J. Acad. Sci., 1955, 63, 15.

15. Mayer J. Clin. Research. Proc., 1957, 5, 123.

16. Mayer J. New England. J. Med., 1953, 249, 13.

17. Russek M. Nature (Engl), 1963, 197, 4862.

18. V a n S t a 1 i e Т. B. Diabetes, 1959, 8, 226.

19. Ward A. A., Me Culloch W. S.J. Neurophysiol., 1947, 10,

20. Yulaka Oocuura. Science, 1964, 143, 3605, 484, etal.