Изменение фагоцитарной активности лейкоцитов у всей группы больных шизофренией в процессе РДТ

По-видимому, индивидуальные колебания фагоцитоза можно до известной степени объяснить особенностями их психического состояния и реакцией на РДТ. Так, у больного Гр-на с дисморфофобическим бредом наблюдалось резкое повышение фагоцитарной активности в первый период голодания: ФАЛ — 35 : 70, ФИ — 1,17—4,40. Еще большее повышение наблюдалось в третьем периоде на 39 дне голодания: ФАЛ = 61, ФИ = 5,89. Это сопровождалось эмоциональным напряжением, подавленностью. Некоторое снижение в первый период питания сменилось новым подъемом (ФАЛ = 67, ФИ = 4,08), который совпадал с обострением психотического состояния. Такая же картина была и у больного П-с с депрессивно-параноидным синдромом, у которого период голодания проходил с выраженным эмоциональным напряжением, отказом от лечения, и в середине голодания фагоцитоз был очень высоким: ФАЛ = 89, ФИ = 10,72.

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ в 1 мм3 ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

Лейкоцитоз до голодания составлял в среднем 5760±1700, колебания (lim) от 3200 до 11100 в 1 мм3. В процессе лечения существенных изменений обнаружено не было: t=0,31 в первом периоде голодания, 0,49 — во втором и 0,98 — в третьем. Отмечается общая тенденция к лейкопении, однако, статистически недостоверная. В первом периоде голодания у 2 больных определялось 9830 и 11650 лейкоцитов в 1 мм3, во втором периоде у 3 больных — 9800, 10500 и 11360 и в третьем — 2 больных — 9800 и 10200. В первом периоде питания только у одного был лейкоцитарный подъем, во втором периоде также у одного — 10200 и в третьем — у двух 9100 и 10200. Во всех случаях лейкоцитоз совпадал с эмоциональным напряжением, обострением психотической симптоматики.

ЭОЗИНОФИЛЫ

Абсолютное количество эозинофилов до голодания было в пределах нормы 103±75,7, колебания же были весьма значительными — lim = 6—400. В процессе РДТ количество эозинофилов в периферической крови подвергалось определенным изменениям (см. таблицу 3).

Таблица 3

Изменение абсолютного количества эозинофилов в процессе РДТ

Приведенные данные показывают, что во время голодания наблюдается статистически достоверное снижение количества эозинофилов. В первом и третьем периода питания умеренная эозинопения, статистически вероятная.

Анализируя корреляции между изученными тремя показателями нетрудно заметить, что повышение фагоцитарной активности сочетается с падением количества эозинофилов (см. рис. 1). В то же время в меньшем числе наблюдений высокая фагоцитарная активность сочеталась с повышенным или нормальным количеством эозинофилов. У больных с четкой эозинопенической реакцией во время голодания иногда имеет место и снижение фагоцитарной активности. Общее количество лейкоцитов изменяется очень мало, с тенденцией в сторону снижения; не было обнаружено соответствия между увеличением количества лейкоцитов и повышением фагоцитарной активности нейтрофилов.

Следует отметить, что в условиях эксперимента на животных введение АКТГ и кортизона вызывает повышение количества лейкоцитов, падение эозинофилов, снижение фагоцитарной активности (3,8). Надо полагать, что время голодания в большинстве наших случаев наблюдалось умеренное повышение функций как коркового, так и мозгового слоя надпочечников (9).

Отклонения в изученных показателях являются нерезкими и не выходят за пределы нормальных колебаний. Это подтверждается выводами Ю. Л. Шапиро о физиологичности изменений в картине крови во время полного голодания (9а).

Выводы

1. В большинстве случаев наблюдается повышение фагоцитарной активности во время полного голодания и в середине восстановительного периода. Наиболее выраженные подъемы фагоцитоза имеют связь с эмоциональным напряжением больных.

2. Абсолютное количество эозинофилов во время голодания значительно падает, что, возможно, является отражением повышения функции коры надпочечников во время голодания и в первые дни питания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бакман С. М. Изменение содержания эозинофилов в крови как показатель «реакции напряжения». Дисс. канд. Л.—Таллин, 1961.

2. Гостев В. С., Петряшина Н. М., Поповкина С. А., Сааков А. К. В кн. Вопросы питания. Роль белка в питании, М., 1950, стр. 110.

3. Кудрявцев В. Г. Сов. медицина, 1959, № 11, стр. 31.

4. Николаев Ю. С. Сб. Актуальные проблемы психиатрии, М„ 1959, стр. 282.

5. Он же. В кн. Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, М., 1963.

6. Поморцев О. Н. В кн. Психические заболевания с шизофренными картинами и шизофрения, Куйбышев, 1964, стр. 173.

7. Пулатов А. Т. Функция коры надпочечников при хирургических вмешательствах, Л., 1965.

8. Суворов Н. Н. БМЭ, 1959, стр. 1097.

9. Шапиро Ю. Л, Минскер Э. И., Орловская Д. Д. Ж. Патологическая физиология и экспериментальная терапия им. В. В. Пашутина, 1963, 3, стр. 70.

9а. Шапиро Ю. Л. В кн. Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, 1963, стр. 166.

10. Dewey Е. The no-breakfast plan and the fasting cure. New York, 1921.

11. Schenck E., Meyer H. Das Fasten.-Stuttgart-Leipzig, 1938.

12. Vivini I. Guerir par le ieune et les traitments naturels edite par l'auteur. Paris, 1963.

13. V r i e s A. Therapeutic fasting. Chicago, 1958.