Количество клеток с разрывами хромосом и полиплоидные клетки в различные сроки восстановительного периода

Как видно из таблиц 1—2, количество клеток с разрывами хромосом не превышает 3%. Следует подчеркнуть, что по мнению большинства исследователей в норме частота клеток с разрывами хромосом колеблется от 0 до 5%. Что касается частоты анеуплоидных клеток, то она, согласно полученным нами данным, имеет некоторую тенденцию к увеличению только у больных, голодавших продолжительное время (см. таблицу 3, больные Дз-в, По-в, Гр-ч — 25—28—30 дней голодания). Однако частота анеуплоидных клеток увеличивается лишь за счет гипоплоидных клеток.

Таблица 3

Количество анеуплоидиых клеток в различные сроки голодания

Таблица 4

Количество клеток с ассоциациями акроцентрических хромосом в различные сроки голодания

Наиболее вероятно, что этот феномен представляет собой так называемую «артефактную анеуплоидию», связанную с особенностями технических процедур.

Частота полиплоидных клеток во всех-наших исследованиях оказалась также не увеличенной. Равным образом количество клеток с ассоциациями (табл. 4) при голодании и последующем питании оставалось в пределах нормы (10). В качестве иллюстраций приводим кариотипы больных в различные сроки голодания и питания (рис. 1—3). (9 и 30 дни голодания — №№ 1, 2 и 25 день питания — № 3).

Рисунок 1

Рисунок 2

Рисунок 3

Настоящее исследование показало, что полное алиментарное голодание продолжительностью до 30 дней не вызывает нарушений хромосомного аппарата в лимфоцитах периферической крови людей. Отмеченная небольшая тенденция к увеличению частоты клеток с гиподиплоидными наборами у больных в отдаленные сроки голодания, можно думать, связана с уменьшением осмотической резистентности лимфоцитов в эти периоды голода, хотя прямые указания подобного рода, видимо, отсутствуют.

В связи с тем, что при голодании отмечается изменение соотношения узкоплазменных и широкоплазменных лимфоцитов в пользу узкоплазменных клеток (1, 11, 13), представлялось интересным исследовать количество клеток с ассоциациями акроцентрических хромосом. Не лишено вероятности, что клетки с ассоциациями и без них относятся к различным формам или клонам лимфоцитов (под воздействием ФГА в культуре крови, как уже указывалось, размножаются преимущественно лимфоциты).

Однако мы не обнаружили ни снижения количества клеток с ассоциациями, ни их повышения.

Следует подчеркнуть, что лимфоциты оказываются наиболее резистентными элементами белой крови при голодании по сравнению с другими видами лейкоцитов (1, 3, 7, 11, 13, 14). Поскольку в наших исследованиях нам были доступны лишь лимфоциты крови голодающих людей, остается открытым вопрос о влиянии голода на другие клеточные элементы организма человека. Этот вопрос требует самостоятельного изучения.

Выводы

1. Полное длительное алиментарное голодание в течение 9—30 дней, применяемое с лечебной целью, не вызвало повышения частоты клеток с разрывами хромосом.

2. При полном голодании в условиях и в сроки наших наблюдений не изменялось количество клеток с ассоциациями акроцентрических хромосом.

3. При длительных сроках голодания (25—28—30 дней) отмечалась тенденция к увеличению количества гиподиплоидных клеток, что, вероятно, может быть связано с уменьшением осмотической резистентности лимфоцитов в отдаленные сроки голодания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Агамова К. А. Костномозговое кроветворение при голодании и влияние на него внутривенных вливаний видонеспецифической сыворотки. Дисс. канд., М., 1954.

2. Бакулев А. Н., Колесникова Р. С. Клин, медицина, 1962, 2, 14.

3. Беели С. С. Об атрофических изменениях при остром голодании, СПб, 1908.

4. Бурштейн М. Д. Невропатология и психиатрия, 1947, 16, 6, 73.

5. Веселкин П. Н. Голодание, БМЭ, 1998, изд. 2, 7, 950.

6. Гронская Н. Ф. Зависимость лучевых реакций тканей от их регенерационной активности (опыты с облучением и голоданием животных). Дисс. канд. Л., 1963.

7. Лазарев Н. С. К изучению об изменении веса и клеточных элементов органов и тканей при разных периодах полного голодания. Дисс., Варшава, 1895.

8. Николаев Ю. С. Голодание с клинической точки зрения, БМЭ, изд. 2, 1958, 7, 957.

9. Оппель В. А. Архив клинической и экспериментальной медицины, 1922, 1, 5.

10. Прокофьева-Бельговская А. А., Гиндилис В. М., Гринберг К. Н. и др. Цитология, 1966, 8, 2, 169.

11. Поберий И. А. Процессы регенерации в селезенке н лимфатических узлах при парентеральном введении белка в условиях голодания. Дисс. канд., М., 1956.

12. Селье Г. Бюлл. эксп. биол. и мед., 1939, 8, 5, 11, 339.

13. Шапиро Ю. Л. Состояние систем крови при полном длительном алиментарном голодании и последующем питании людей. Дисс. канд. М., 1964.

14. Уиндриц В. Научная медицина, 1922, 10, 86.

15. Эфроимсон В. П. Введение в медицинскую генетику, М., 1964.

16. Atkin N.. Baker М. Zancet, 1956, 1,20.

17. Вleyеr N. Am. I. dis. child., 1932, 44, 503.

18. Вenedict F. A study of prolonged fasting. Wash., 1915.

19. Buchinger O. Das Heilfasten. Stut.-Leipz., 1941.

20. Day R, Wright S. Zancet, 1964, i, 667.

21. Hungerford D. A. Stain technology, 1965, 4, 333.

22. Fialkow Ph. Am. I. Hum. genet., 1966, 48, 93.

23. Hollingsworth D. R., Bond у P. K. Vale I. Biol. a. Med., 1967, 39, 5, 312.

24. Кraub H. U. Hartmann K. Archiv f. physik. Thergrie, 1964, Marz/Oril, H. Z, 109.

25. Zinquette M., Fessadi P., Lefebvre I., Fourlinnie I. C., Decoulx M. Diabete, 1967, 15,2, 103.

26. Menzis R., Crosse n P., Fitzgerald P., Gunz F. Blood, 1966, 28, 4, 581.

27. Oster I. Mongolism. Copenh., 1953.

28. Penrose L. I. Merit. Sci., 1951, 97, 738.