Типы эозинофильных реакций на дозированное голодание у больных шизофренией

У больных с острыми и подострыми состояниями реакции I—II типов преобладали над реакциями III—IV типов со статистической вероятностью (t = 2,1). Незначительное увеличение реакций I и II типов наблюдалось и у больных с затяжными и дефектными состояниями. Суммарный же математический анализ показал достоверное преобладание выраженных эозинопенических реакций (I и II типы) на голодание у больных шизофренией (t = 3,6).

В развитии эозинофильных реакций на голодание большое значение имели индивидуальные особенности, выраженность чувства голода, отношение к лечению и.т. п.

Ниже приводим иллюстрации.

Наблюдение 1. Больной Х-в, 19 лет, студент II курса университета, находился в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 17/Х по 25/XII 1964 год с диагнозом: шизофрения, простая форма.

Анамнез. Тетка по отцу страдает олигофренией. Раннее развитие без особенностей. По характеру малообщительный, застенчивый, впечатлительный, но сдержанный. Учился неровно. Был способным. С 16 лет появились угри на лице, возникли дисморфофобические идеи, замкнутость, неадекватная шаловливость на уроках. Снизилась успеваемость, с трудом окончил школу. Поступил в университет, но учился с трудом, постепенно развивалась вялость, безразличие, замкнутость. Едва перешел на 2 курс, но дальше учиться не смог. Почти не выходил на улицу в связи с нарастанием дисморфофобических идей и появившимся нестойким бредом отношения. В таком состоянии стационирован.

Соматическое состояние и данные лабораторных исследований без отклонений от нормы. Отмечается акроцианоз, гипергидроз ладоней.

Психическое состояние. Ориентирован полностью. Держится замкнуто, ничем не интересуется, большую часть времени лежит в постели лицом вниз. Неряшлив. Ест избирательно. В течение 2 дней высказывал бред отравления. Жалоб не предъявляет. Эмоционально снижен, неадекватно улыбается. Отмечается растекаемость мышления, резонерство. К своему состоянию некритичен, планов на будущее нет.

Абсолютное количество эозинофилов в утренние часы колебалось от 97 до 159 клеток и составляло в среднем 140 при первом определении и 99 во втором. Их количество к 10—11 часам утра изменилось несущественно. С началом воздержания от пищи больной испытывал сильное чувство голода, наблюдалось слюнотечение, нерезкие боли в животе. Такое состояние оставалось в течение первого и второго периода голодания. В это же время наблюдалось неуклонное снижение количества эозинофилов (см. рис. 2). Характер их кривой в утренние часы в первый период стал нормальным, во второй — парадоксальным. К 15 дню состояние больного критически улучшилось, физически почувствовал себя лучше, ощущение голода стало незначительным. Общий уровень эозинофилов соответственно возрос; колебания их в утренние часы были несущественными. С началом питания вновь возникла эозинопения, которая сохранялась и в дальнейшем, но более умеренная. Утренняя эозинофильная кривая стала парадоксальной. Психическое состояние постепенно улучшалось. В периоде голодания появилась активность, во время питания и после курса лечения больной обнаруживал несобранность, разбросанность в поведении. Сохранились симптомы изменения личности.

На этом примере видно, что выраженность чувства голода играет значительную роль в эозинопенической реакции. Немаловажное значение имеет и уровень эозинофилов перед началом голодания или питания. В данном случае исходный уровень эозинофилов был нормальным, наблюдался II тип эозинофильной реакции. Период наступления адаптации затянулся на 14 дней. На 15 день произошел перелом: улучшилось настроение и физическое состояние. Это нашло свое отражение и в вышеописанных изменениях количества эозинофилов. Дозированное голодание внесло некоторые изменения в динамику эозинофилов в утренние часы: появившаяся нормальная кривая в первый период голодания, в последующем сменилась парадоксальной и отрицательной. Такое извращение нормального ритма эозинофилов, очевидно, связано с тем напряжением, которое возникло после голодания. Это свидетельствует об изменении реактивности гипофизарно-надпочечниковой системы.

Наблюдение 2. Больной Д-ко, 29 лет, радиотехник, инвалид II группы, находился на лечении в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 14/Х 1965 года по 6/III 1966 года с диагнозом: шизофрения, галлюцинаторно-параноидная форма.

Анамнез. До болезни общительный. Окончил 7 классов и авиатехникум, успешно работал. Психическое заболевание началось в 1958 году с бреда преследования, отравления, отказа от пищи. В стационаре лечили инсулиновыми шоками. После работал электриком, но стал малообщительным, пассивным. Через год наступило обострение, возникло кататоно-параноидное состояние с вербальным галлюцинозом. Около 4 лет находился в психиатрическом отделении в состоянии ступора с отказом от еды. Не держал белья, был неопрятен в постели. Получал аминазин, инсулин, сульфазин, но безуспешно. Весной. 1964 года после лечения стелазином состояние улучшилось. Был выписан в удовлетворительном состоянии, но с эмоционально-волевым дефектом. Дома продолжал принимать стелазин. Осенью 1964 года в связи с прекращением этого лечения наступило обострение; появился синдром Кандинского и вербальный галлюциноз. Получал стелазин, состояние улучшилось, но изменения личности стали более выраженными. В сентябре 1965 года прекратилось поддерживающее лечение стелазином и состояние стало ухудшаться; снова появились бредовые идеи преследования, отравления, усилились галлюцинации, отказ от пищи. Госпитализирован в психиатрическую клинику.

Соматическое и неврологическое состояние, данные лабораторных исследований без особенностей.

Психическое состояние. Ориентирован правильно. В отделении ни с кем не общается, не обращает внимания па окружающих. Неряшлив, большую часть времени лежит в постели, смотрит в пространство, иногда появляется улыбка. Отказывается от еды, сопротивляется кормлению.

Жалоб не предъявляет. Эмоционально снижен, неадекватен. Постоянно слышит женский голос, который «подчиняет его своей воле», подсказывает, овладевает всеми его мыслями и думает за него, запрещает есть, комментирует все, что происходит вокруг, бранит его. На его тело действуют лучами, которые вызывают чувство жара в голове, неприятные ощущения в теле, боли в сердце, непроизвольное выговаривание слов. Твердо убежден, что лечение не поможет. Мышление растекаемое, с резонерством.

Количество эозинофилов перед лечением было в пределах нормы и колебалось от 189 до 220 клеток. Изменения их в утренние часы были несущественными, средний уровень составлял в двух определениях 207 и 208 клеток. С первых дней голодания больной крайне отрицательно отнесся к лечению. Испытывал чувство голода, усилились галлюцинации и идеи воздействия. Просил отменить лечение; заявлял, что умрет. Количество эозинофилов резко снизилось: средний уровень — 56 клеток. Во время голодания (6—14 дни) сохранялся вербальный галлюциноз, продолжал настаивать на питании, боясь, что испортит здоровье, но попыток нарушить режим не было. Количество эозинофилов возросло до 187 клеток. На 15—20 дни голодания стала нарастать подавленность, ипохондричность. Плачущим голосом говорил, что у него испорчено здоровье, что все кончено. С 18 дня исчезли галлюцинации и бред. Количество эозинофилов снизилось до 140 клеток.

В первые дни питания подавленность уменьшилась. Ел охотно. Галлюцинаций и бреда не обнаруживалось. Количество эозинофилов повысилось до 174 клеток. Через 6 дней питания и до конца восстановительного периода нарастало депрессивно-ипохондрическое состояние, появилась заторможенность. Количество эозинофилов постепенно снижалось: во второй период питания — 148, в третий — 104 клетки. Спустя 5 дней после завершения восстановительного периода появились бредовые идеи отравления, воздействия. Назначено лечение аминазином, затем стелазином. Состояние улучшилось. Количество эозинофилов стало увеличиваться: средний уровень составлял 119—181. В процессе всего периода лечения изменение количества эозинофилов в утренние часы было незначительным, менялся только их средний уровень (см. рис. 3).

В этом наблюдении обнаруживается до некоторой степени параллелизм между психическим состоянием, реакцией на голодание и средним уровнем эозинофилов в утренние часы. Наступающее обострение в восстановительном периоде сопровождалось снижением эозинофилов. Применение нейролептиков позволило добиться значительного улучшения в психическом состоянии, одновременно возросло и количество эозинофилов.

Среди 34 больных с I и II типами эозинофильных реакций на голодание такой параллелизм наблюдался в 15 случаях. Повышение количества эозинофилов в период обострения было отмечено у 2 больных параноидной формой шизофрении в дефектной стадии. У остальных четкого соответствия не обнаружено, изменение клинической картины было выражено нерезко.

Иная картина имела место у 19 больных с III и IV типами эозинофильных реакций на голодание. Обострение совпало с эозинопенией у 5 больных и с эозинофилией также у 5. Последние характеризовались затяжным течением (параноидной формой шизофрении) и парадоксальными реакциями на голодание и питание.

Во всех наблюдениях, как правило, повышение уровня эозинофилов после лечения сочеталось с улучшением психического состояния. Низкий эозинофильный уровень после лечения наблюдался при нестойкой и неглубокой ремиссии и при отсутствии терапевтического эффекта. Назначение нейролептиков всегда вызывало увеличение количества эозинофильных клеток.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ардаматский Н. А., Легкун А. М., Лихванцев В. А., Милославский Я. М., Шолохова Г. И. Сб. научн. тр. Рязанск. мед. ин-та, 1960, т. 12, вып. 2, с. 87.

2. Бакман С. М. Изменение содержания эозинофилов в крови как показатель «реакции напряжения». Дисс. канд., Ленинград—Таллин, 1961.

3. Гарина Е. Г., Карлинский В. М. Лаборат. дело, 1963, № 5, 34.

4. Николаев Ю. С. В кн.: Тр. НИИ психиатрии МЗ РСФСР. М.„ 1963, т. 39, 7.

5. Орловская Д. Д. Материалы по изучению функции коры надпочечников у больных шизофренией. Канд. дисс., М., 1957.

6. Пулатов А. Т. Функция коры надпочечников при хирургических вмешательствах. Л., 1965.

7. Тибилова А. У. Функциональное состояние коры надпочечников прн шизофрении и шизофреноподобных состояниях и некоторые вопросы терапии. Дисс. канд., Л., 1959.

8. Шапиро Ю. Л. В кн.: Тр. НИИ психиатрии МЗ РСФСР, М., 1963, 166.

9. Эскин И. А., Видавская Г. М. Пробл. эндокринол. и гор-монотер., 1956, № 1, '82.

10. Арpel W., Hansen К. Dtsch. Arch. f. Klin. Med., 1952, Bd. 199, N. 5-6, 530.

11. Fry W. A. H. A. Arch, of Neur. and Psychiat., 1953, v. 70, N. 5,

12. Landau I., F e 1 d m a n S. Acta endocrinol., 1954, v. 15, N 1, 53.

13. Levy F., Conge G. Compt. rend. Soc. biol., 1953, v. 147, 586.

14. Rud F. Acta psychiat. et neur. Supp. 40, 1947, I.

15. Selye H. Очерки об общем адаптационном синдроме. Пер. под ред. М. Т. Дурмишьяна. М., I960.

16. Stevenson I., Metcalfe Е., Hobbs G. А. М. A. Arch, of Neur. and Psychiat., 1953, v. 70, N 5, 802.

17. Swansоn I., Bauer W., Ropes M. Lancet, 1952, v. 1, 129.

18. Thorn G., Forsham T, P runty E., Hills A. I. A. M. A., Corticotropic hormone., 1948, v. 137, 1005.

19. Uhrbrand H. Acta Med. Scond., 1958, c. 160, 99.