Б. 5(1). Синапс. Виды синапсов. Механизм синаптического проведения.

Синапс – это структурно-функциональное контакты, между возбудимыми клетками (невными, мышечными, секреторными) служащие для передачи и преобразования нервных импульсов.обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннервирующую клетку.

Cтруктура синапса: Понятие синапс ввел в 1897г. Шеррингтон.

1) пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);

2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);

3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).

Существует несколько классификаций синапсов. 1. По локализации (месту контакта):

1) центральные синапсы;

Центральные синапсы лежат в пределах центральной нервной системы, а также находятся в ганглиях вегетативной нервной системы. Центральные синапсы – это контакты между двумя нервными клетками, причем эти контакты неоднородны и в зависимости от того, на какой структуре первый нейрон образует синапс со вторым нейроном, различают:

а) аксосоматический, образованный аксоном одного нейрона и телом другого нейрона;

б) аксодендритный, образованный аксоном одного нейрона и дендритом другого;

в) аксоаксональный (аксон первого нейрона образует синапс на аксоне второго нейрона);

г) дендродентритный (дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите второго нейрона).

2) периферических синапы:

1) мионевральный (нервно-мышечный), образованный аксоном мотонейрона и мышечной клеткой;

2) нервно-эпителиальный, образованный аксоном нейрона и секреторной клеткой.

2. По характеру ответа: 1) возбуждающие синапсы; 2) тормозящие синапсы.

3. По механизмам передачи возбуждения в синапсах:

1) химические – их много

- имеет очень большую синаптическую щель от 10 до 50нМ;

- передача нервных импульсов осуществляется химическим путем.

2) электрические - сердце (миокард), гладкая мускулатура, передача возбуждения осуществляется при помощи электрического тока. Их мало.

- очень маленькая щель от 2 до 4 нМ;

- между мембранами есть мостики, по которым передаётся импульс.

3) смешанные – они сочетают признаки химич. и электр. механизмы передачи, щель и большая и малая, в химич. Импульсы передаются химическим путем, а в электр. синапсе электрическим путем по мостикам

4. По основному медиатору:

1) холинэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи ацетилхолина;

2) адренэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи трех катехоламинов;

3) дофаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи дофамина;

4) гистаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гистамина;

5) ГАМКэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения.

Особенность электрических синапсов заключается в том, чтоСинапсы имеют ряд функциональных свойств:

1) Синаптическая задержка отсутствует.

2) Возможно двустороннее проведение импульсов

3) Передаётся только возбуждение

4) Меньше подвержены действию фармакологических- термических факторов.

Особенность химических синапсов -Синапсы имеют ряд функциональных свойств:

1) Возбуждение передается только в одном направлении от пресинаптической к постсинаптической мембране.

2) Возбуждение проводится через синапс очень медленно (синаптическая задержка).

3) Синапсы имеют специфичность – способность передавать возбуждение или торможение с помощью определенных видов медиатора.

Медиатор – это БАВ, с помощью которого осуществляется взаимодействие в синапсах.

Возбуждение: ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин. Гистамин, дофамин, глутаминовая кислота.

Торможение: глицин, ГАМК (гаммааминомасляная кислота).

Механизм передачи нервного импульса в химическом синапсе.

1. Нервный импульс достигая пресинаптической мембраны вызывает пояление потенциала действия на ней.

2. Это приводит к увеличению проницаемости для кальция, который поступает в нервное окончание.

3. Из пресинаптической мембраны высвобождается медиатор путем экзоцитоза

4. Происходит диффузия медиатора через синаптическую щель к постсинаптической мембране.

5. Взаимодействие медиатора с рецепторами на постсинаптической мембране.

6. Активация хемовозбудимых каналов постсинаптической мембраны.

7. Появление потенциала действия на постсинаптической мембране, канал открывается и нервный импульс передается в клетку.

Б. 5 Надпочечники

Расположены у верхнего полюса почек, охватывая их в виде шапочки. У человека масса надпочечников составляет 5-7 г. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минерало-кортикоидов; в пучковой зоне - глюкокортикоидов; в сетчатой зоне - небольшого количества половых гормонов.

Гормоны коры надпочечников. Гормоны, вырабатываемые корой надпо­чечников, относятся к стероидам. Источником синтеза этих гормонов является холестерин и аскорбиновая кислота.

Минералокортикоиды регулируют минеральный обмен и, в первую очередь, уровни натрия и калия в плазме крови. Основным представителем минералокортикоидов является алъдостерон. В течение суток его образуется около 200 мкг. Запаса этого гормона в организме не образуется.

Алъдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na⁺ одновременно при этом увеличивается выведение с мочой ионов К⁺. Под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na⁺. Это приводит к увеличению объёма циркулирующей крови, повышению АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез.

При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отёкам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим усиленным поступлением жидкости из просвета сосудов в ткани. За счёт отёчности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция ионов Н⁺ в канальцевом аппарате почек за счёт активации Н⁺-К⁺-АТФазы, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) тканей, снижению объёма циркулирующей крови и уровня АД.

Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической активности сердца и развития сердечных аритмий, вплоть до остановки в фазу диастолы. Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-алъдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части нервной системы, что приводит к

сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный а₂-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I.

Образовавшийся ангиотензин I под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться по механизму обратной связи при изменении солевого состава плазмы, в частности при низкой концентрации натрия или при высоком содержании калия.

Глюкокортикоиды влияют на обмен веществ, к ним относятся гидрокортизон, кортизон и кортикостерон (последний является и минералокортикоидом).

Глюкокортикоиды возбуждают ЦНС, приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению, ослабляют воспалительные и аллергические реакции.

Глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, вызывая процессы распада белка. Это приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивно действия соляной кислоты и пепсина, что может привести к образованию язвы.

Глюкокортикоиды усиливают жировой обмен, вызывая мобилизацию жира из жировых депо и увеличивая концентрацию жирных кислот в плазме крови. Это приводит к отложению жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища.

По характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина, т.е. повышают концентрацию глюкозы в крови и приводят к гипергликемии. При длительном приёме гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный сахарный диабет.

При боли, травме, кровопотере, переохлаждении, перегревании, некоторых отравлениях, инфекционных заболеваниях, тяжёлых психических переживаниях секреция глюкокортикоидов усиливается. При данных состояниях рефлекторно повышается секреция адреналина мозговым слоем надпочечников. Поступающий в кровь адреналин воздействует на гипоталамус, вызывая выработку рилизинг-факторов, которые в свою очередь действуют на аденогипофиз, способствуя увеличению секреции АКТГ. Этот гормон является фактором, стимулирующим выработку в надпочечниках глюкокортикоидов. При удалении гипофиза наступает атрофия пучковой зоны коры надпочечников и секреция глюкокортикоидов резко снижается.

Состояние, возникающее при действии ряда неблагоприятных факторов и ведущее к усилению секреции АКТГ, а следовательно, и глюкокортикоидов, канадский физиолог Ганс Селье обозначил термином «стресс». Он обратил внимание, что действа различных факторов на организм вызывает наряду со специфическими реакциями неспецифические, которые получили название общего адаптационного синдрома. Адаптационным потому, что он обеспечивает приспособляемость организма раздражителям в данной необычной ситуации.

Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, так как в виде глюкозы в организме создаётся запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолевать действие экстремальных факторов.

Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции этих гормонов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие пато­генные факторы переносятся тяжело и нередко приводят к гибели.

Половые гормоны. Половые гормоны коры надпочечников - андрогены, эстрогены - играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез ещё слабо выражена.

При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается андреногенитальный синдром двух типов - гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноимённого пола и проявляется ускорением процессов полового созревания.

Значение мозгового слоя надпочечников. В мозговом слое надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% - на норадреналин. Адреналин и норадреналин объединяются под названием «катехоламины».

Адреналин представляет собой производное аминокислоты тирозина. Норадреналин - это медиатор, выделяющийся окончаниями симпатических волокон, по химической структуре - это деметилированный адреналин.

Действие адреналина и норадреналина не совсем однозначно. Болевые импульсы, понижение содержания сахара в крови вызывают выделение адреналина, а физическая работа, потеря крови приводят к усилению секреции норадреналина. Адреналин более интенсивно тормозит гладкую мускулатуру, чем норадреналин. Норадреналин вызывает сильное сужение сосудов и тем самым повышает кровяное давление, уменьшает количество крови, выбрасываемой сердцем. Адреналин вызывает увеличение частоты и амплитуды сокращений сердца, увеличение количества крови, забрасываемой сердцем.

Адреналин является мощным активатором расщепления гликогена в печени и мышцах. Этим объясняется тот факт, что при увеличении секреции адреналина количество сахара в крови и в моче возрастает, из печени и мышц исчезает гликоген. На ЦНС этот гормон действует возбуждающе.

Адреналин расслабляет гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, бронхиол, сфинктеров органов пищеварительной системы, селезенки, мочеточников. Мышца, расширяющая зрачок, под влиянием адреналина сокращается. Адреналин увеличивает частоту и глубину дыхания, потребление организмом кислорода, повышает температуру тела.

Гипер- и гипофункция надпочечников. Мозговой слой надпочечников редко вовлекается в патологический процесс. Явлений гипофункции не отмечается даже при полном разрушении мозгового слоя, так как его отсутствие компенсируется усилeнным выделением гормонов хромаффинными клетками других органов (аортой, коротидным синусом, симпатическими ганглиями). Гиперфункция мозгового слоя проявляется в резком повышении артериального

давления, частоты пульса, концентрации сахара в крови, в появлении головных болей.

Гипофункция коры надпочечников вызывает различные патологические изменения в организме, а удаление коры - очень быструю смерть. Вскоре после операции животное отказывается от пищи, возникают рвота, поносы, развивается слабость мышц, снижается температура тела, прекращается мочеотделение.

Недостаточная продукция гормонов коры надпочечников приводит к болезни Аддисона, впервые описанной в 1855г. Ранним её признаком являются: бронзовая окраска кожи, особенно на руках, шее, лице; ослабление сердечной мышцы; астения (повышенная утомляемость мышечной и умственной работе). Больной становится чувствительным к холоду и болевым раздражениям, более восприимчив к инфекциям. Он худеет и постепенно доходит до полного истощения.