Б.6 (1) Нервный центр и его свойства

Нервный центр - это совокупность нейронов, необходимых для осуществления определенного рефлекса или регуляции определенной функции. Любой нервный центр состоит из ядра и периферии. Ядерная часть нервного центра представляет собой функциональное объединение нейронов, в которое поступает основная информация от афферентных путей. Повреждение этого участка нервного центра приводит к повреждению или существенному нарушению осуществления данной функции. Периферическая часть нервного центра получает небольшую порцию афферентной информации, и её повреждение вызывает ограничение или уменьшение объёма выполняемой функции.

Рабочий отдел нервного центра - это отдел, ответственный за осуществление данной функции. Например, рабочий отдел дыхательного центра представлен центрами вдоха, выдоха и пневпотаксиса, расположенными в продолговатом мозге и варолиевом мосту, нарушение этого отдела вызывает остановку дыхания.

Регуляторный отдел нервного центра - это центр, расположенный в коре больших полушарий мозга и регулирующий активность рабочего отдела нервного центра.

В свою очередь, активность регуляторного отдела нервного центра зависит от состояния рабочего отдела, который получает афферентную информацию, и от внешних стимулов среды. Так, регуляторный отдел дыхательного центра расположен в лобной доле коры больших полушарий и позволяет произвольно регулировать лёгочную вентиляцию (глубину и частоту дыхания). Однако эта произвольная регуляция небезгранична и зависит от функциональной активности рабочего отдела, афферентной импульсации, отражающей состояние внутренней среды (в данном случае рН крови, концентрации углекислого газа и кислорода в крови).

Исполнительный отдел нервного центра - это двигательный центр, расположен­ный в спинном мозге и передающий информацию от рабочего отдела нервного центра к рабочим органам. Исполнительный отдел дыхательного нервного центра распо­ложен в передних рогах грудного отдела спинного мозга и транслирует приказы рабочего центра к дыхательным мышцам.

С другой стороны, одни и те же нейроны головного и спинного мозга могут участвовать в регуляции разных функций. Например, клетки центра глотания участвуют в регуляции не только акта глотания, но и акта рвоты. Этот центр обеспечивает все последовательные стадии акта глотания: движение мышц языка, сокращение мышц мягкого нёба и его поднятия, последующее сокращение мышц глотки и пищевода при прохождении пищевого комка. Эти же нервные клетки обеспечиваю сокращение мышц мягкого нёба и его поднятие во время акта рвоты. Следовательно, одни и те же нервные клетки входят и в центр глотания, и в центр рвоты.

Свойства нервных центров зависят от их строения и механизмов передачи возбуждения в синапсах. Выделяются следующие свойства нервных центров.

1. Одностороннее проведение возбуждение в нервном центре. Возбуждение в ЦНС проводится в одном направлении с аксона на дендрит или тело клетки следующего нейрона. В основе этого свойства лежат особенности морфологической связи между нейронами.

Одностороннее проведение возбуждения -зависит от строения синапса и гумо­ральной природы передачи в нём импульса: медиатор, осуществляющий передачу возбуждения, выделяется только в пресинаптическом окончании, а рецепторы, воспринимающие медиатор, расположены на постсинаптической мембране.

2.Последействие - это способность сохранять возбуждение после окончания действия раздражителя, т.е. афферентных импульсов нет, а эфферентные продолжают действовать ещё некоторое время.

Последействие объясняется наличием следовой деполяризации. Если следовая деполяризация длительна, то на её фоне в течение нескольких миллисекунд могут возникать потенциалы действия (ритмическая активность нейрона), вследствие чего сохраняется ответная реакция. Но это дает сравнительно короткий эффект последей­ствия. Более длительное последействие связано с наличием кольцевых связей между нейронами. В них возбуждение как бы само себя поддерживает, возвращаясь по коллатералям аксонам к первоначально возбужденному нейрону (рис. 3.9).

Суммация. Суммация впервые была описана И.М. Сеченовым в 1863 г. и заключается в том, что слабые по силе раздражители не вызывающие видимой реакции, при частом повторении могут суммироваться, создавать надпороговую силу и вызывать эффект возбуждения. Различают два вида суммации: последовательную и пространственную.

Последовательная суммация в синапсах возникает в том случае, когда по одному и тому же афферентному пути к центрам поступает несколько подпорогрвых импульсов. В результате суммации местного возбуждения, вызванного каждым подпороговым стимулом, возникает ответная реакция.

Пространственная суммация заключается в появлении рефлекторной реакции в ответ на два или несколько подпороговых стимулов, приходящих в нервный центр по разным афферентным путям (рис. 3.11

Рис. 3.11. Свойство нервного центра - суммация временная (А) и последов-ная (Б)

Пространственную суммацию, как и последовательную, можно объяснить тем, что при подпороговом раздражении, пришедшем по одному афферентному пути, выделяется недостаточное количество медиатора для того, чтобы вызвать деполя­ризацию мембраны до критического уровня. Если же импульсы приходят одно­временно несколькими афферентными путями к одному и тому же нейрону, в синапсах выделяется достаточное количество медиатора, необходимое для пороговой деполяризации и возникновения потенциала действия.

Окклюзия и облегчение. В зависимости от взаимного расположения ядерных и периферических зон разных нервных центров может проявиться при взаимодействии рефлексов явление окклюзии (закупорки) или облегчения (суммации).

Если происходит перекрывание ядер 2 нервных центров, то при раздражении афферентного поля первого нервного центра возникает условно 2 двигательных ответа. При активации только 2 центра, также возникает 2 двигательных ответа. При одновременной стимуляции 2 центров, двигательный ответ равен 3 единицам. Т.к. один и тот же мотонейрон относится одновременно к обоим нервным центрам.

При перекрывании периферических отделов разных нервных центров, при раздражении 1 центра – 2 ответа, то же самое при раздражении 2 центра. При одновременной возбуждении 2 центров, двигательный ответ равен 3 единицам. Т.к. мотонейроны, находящиеся в зоне перекрывания и не дающие ответа при изолированном раздражении нервных центров, получают при одновременной стимуляции обоих центров суммарную дозу медиатора, что приводит к пороговому уровню деполяризации.

Б.6 (2) Процесс свёртывания крови. При повреждении крупных сосудов (артерий, вен, артериол), также происходит образование тромбоцитарной пробки, но она не способна остановить кровотечение, так как легко вымывается током крови. Основное значение в этом процессе принадлежит свёртыванию крови, сопровождающемуся в конечном итоге образованием плотного фибринового сгустка.

Свёртыванием крови называют процесс образования сгустка - тромба - крови, состоящего из плазмы и форменных элементов. В основе свёртывания лежит образование нитей фибрина из белка плазмы фибриногена. Способность крови к свёртыванию является необходимой защитной реакцией, предохраняющей организм от кровопотерь. В плазме здорового человека имеются все компоненты, необходимые для её осуществления. Они формируют свёртывающую систему крови.

В настоящее время известно большое число соединений, относящихся к свёрты­вающей системе. Плазменные факторы свёртывания крови обозначают римскими цифрами, а тромбоцитарные - арабскими.

Плазменные факторы свёртывания - это различные компоненты плазмы, участвующие в образовании сгустка крови. Выделяют тринадцать таких факторов.

I- фибриноген - представляет собой самый крупномолекулярный белок плазмы, образуется в печени, его концентрация в крови составляет 200-400 мг%. При свёртывании крови фибриноген из состояния золя переходит в гель - фибрин, образующий основу кровяного сгустка. Содержание фибриногена резко возрастает при беременности, в послеоперационном периоде, при всех воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях. Во время менструации, а также при болезнях печени его концентрация уменьшается. Кроме участия в свёртывании, фибрин служит структурным материалом для заживления ран.

II - протромбин - является глюкопротеидом, образуется клетками печени при участии витамина К. Его концентрация в плазме составляет 2-4 мг%, переходящий в тромбин.

III - тканевый тромбопластин - по своей природе представляет собой фосфолипид и входит в состав мембран всех клеток организма, в том числе эндотелия сосудов. Он необходим для образования тканевой протромбиназы.

IV - кальций - содержится в крови наполовину в виде ионов и наполовину в виде комплексов с белками плазмы. В свёртывании крови участвуют лишь ионы Са²⁺, которые необходимы для всех фаз свёртывания крови. Кровь доноров предохраняют от свёртывания путём связывания ионов Са²⁺ различными стабилизаторами (напри­мер, цитратом натрия).

V-VI - акцелератор-глобулин - белок, который образуется в печени и активи­зируется тромбином. Создает оптимальные условия для взаимодействия факторов X нП.

VII- конвертин - синтезируется в печени при участие витамина К, требуется для образования тканевой протромбиназы.

VIII- антигемофильный глобулин А - необходим для формирования протромбиназы. Его генетический дефицит служит причиной гемофилии А, протекающей с тяжёлыми кровотечениями.

IХ-фактор Кристмаса, или антигемофильный глобулин В - образуется в печени в присутствии витамина К. Его генетический дефицит вызывает гемофилию В.

Х-фактор Стюарта-Прауэра -Синтезируется в печени при участии витамина К, участвует в формировании и входит в состав тканевой и кровяной протромбиназ.

XI - плазменный предшественник тромбопластина - образуется в присутствии витамина К в печени, требуется для образования кровяной протромбиназы, где он активирует фактор IХ. Дефицит этого фактора служит причиной гемофилии С.

XII- фактор Хагемана - активируется при контакте с чужеродной поверхностью (например, местом повреждения сосуда), поэтому его называют также контактным фактором. Он является инициатором образования кровяной протромбиназы и всего процесса свёртывания крови. После активации он остаётся на поверхности повреждённого сосуда, что предупреждает генерализацию свёртывания крови. Генетический дефицит этого фактора служит причиной болезни Хагемана.

XIII- фибринстабилизирующий фактор (фибриназа) - содержится в плазме, клетках крови и тканях. По химической структуре он является гликопротеидом, синтезируется в печени и при свёртывании крови полностью потребляется. Этот фактор необходим для образования окончательного или нерастворимого фибрина. При врождённом дефиците фибриназы резко ухудшается заживление бытовых и хирургических ран, что говорит о необходимости этого фактора для регенерации.

Механизм свёртывания крови. Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходят в активное состояние, приобретают способность активировать другие-факторы свёртывания крови. Процесс свёртывания крови можно разделить на несколько фаз.

1. Первая фаза - образование протромбиназы - является самой сложной и продолжительной. В этом процессе различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из стенок повреждённого сосуда и окружающих тканей. Во внутренней системе фосфолипиды и другие факторы поставляются самой кровью. В первую фазу образуется тканевая, тромбоцитарная, и эритроцитарная протром­биназы. Последние две часто называются кровяной протромбиназой. Образование тканевой протромбиназы длится 5-10 с, а кровяной - 5-10 мин.

2.Вторая фаза - переход протромбина в тромбин. Появление протромбиназы знаменует начало второй фазы свёртывания крови - образование тромбина. По сравнению с первой фазой, этот процесс протекает практически мгновенно 2-5 с. Такая скорость обусловлена тем, что протромбиназа адсорбирует протромбин на своей поверхности превращая его в тромбин. Этот процесс требует ряда факторов, указанных на схеме.

3.Третья фаза - переход фибриногена в фибрин. Этот процесс протекает в три этапа. На 1-м этапе под влиянием тромбина из фибриногена образуется фибрин-мономер. На 2-м этапе под влиянием солей кальция наступает полимеризация фибрин-мономеров и образуется фибрин-полимер. На 3-м этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов образуется окончательный нераство­римый фибрин. Фибриназа образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрин-полимера, что цементирует фибрин, увеличивает его механи­ческую прочность и устойчивость к фибринолизу. Образование фибрина завершает процесс образования кровяного тромба. 4. После образования фибринового сгустка начинается последняя фаза свёртывания крови, включающая два процесса - ретракцию и фибринолиз. Ретракция обеспечивает уплотнение и закрепление тромба в повреждённом сосуде. Она осуществляется лишь при достаточном количестве тромбоцитов за счёт их сократительного белка тромбостенина. При сокращении он сжимает сгусток до 25-50% первоначального объёма, что закрепляет его в сосуде более надёжно. Ретракция заканчивается в течение 2-3 ч после образования сгустка.

Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз -расщепление фибрина, составляющего основу тромба. Главная функция фибринолиза -восстановление просвета закупоренного сгустком сосуда. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин (иногда его называют «фибринолизин»), который в цир­кулирующей крови находится в неактивном состоянии.

Противосвёртывающие механизмы. Циркулирующая кровь имеет всё необходимое для свёртывания, однако остаётся жидкой. Сохранение жидкого состояния крови - одного из важнейших параметров гомеостаза - главная функция системы гемокоагуляции. Свёртывание крови представляет вторичное, защитное приспособление, включающееся при повреждении сосудов. Система гемокоагуляции в естественных условиях поддерживает жидкое состояние крови и оптимальное состояние стенок сосудов.

Жидкое состояние крови сохраняется за счёт многих механизмов:

1) свёртыванию крови препятствует гладкая поверхность эндотелия сосудов, что препятствует активации одного из факторов свёртывания крови (фактор Хагемана) и скручиванию (аггрегация) тромбоцитов;

2) стенки сосудов и форменные элементы крови имеют отрицательный заряд, что отталкивает клетки крови от стенок сосудов;

3) свёртыванию мешает большая скорость течения крови;

4) в крови есть вещества, разрушающие тромбин - антитромбины;

5) наличие в крови гепарина, который образуется в базофилах и в тучных клетках соединительной ткани. Много гепарина содержится в печени, мышцах и лёгких.

Регуляция свёртывания крови. Ещё в начале XX в. В. Кеннон отметил, что при болевом раздражении, эмоциях страха и гнева, т.е. состояниях, протекающих с возбуждением симпатического отдела вегетативной нервной системы и выделением большого количества адреналина, свёртывание крови ускоряется. Это наблюдается при всех стрессовых воздействиях, ускоряющих гемокоагуляцию на 25-50% и более ­с 5-10 мин до 3-4 мин. Совершенно ясно, что такое укорочение времени свёртывание может быть достигнуто лишь за счёт самой продолжительной фазы гемокоагуляции -образования протромбиназы.

Ускорение свёртывания крови называется гиперкоагулемией, а замедление -гипокоагулемией.

Гиперкоагулемия достигается за счёт расходования факторов свёртывания, поэтому после прекращения действия раздражителя на организм она сменяется вторичной гипокоагулемией. Развитие гиперкоагулемии подготавливает организм к более быстрому образованию сгустка при угрозе травмы или другого повреждения.

Раздражение блуждающего нерва (или внутривенное введение ацетилхолина) приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Таким образом, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция -гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при возбуждении симпатического и парасимпатического отделов ещё раз подтверждает тот факт, что первичной гипокоагулемии не существует. Она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагулемии вследствие использования части факторов свёртывания крови.

У здоровых людей ускорение гемокоагуляции, как правило, вызывает вторичную стимуляцию фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина, который образуется в результате усиления латентного микросвёртывания крови. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

Б.7 (1) Ретикулярная формация

В шейном отделе спинного мозга между боковыми и задними рогами имеются клетки с большим количеством отростков. Такие же клетки есть в Прд.мозге, мосту, среднем и промежуточном мозге. Нейроны густо переплетаются между собой, поэтому структура похожа на сеть и называется сетчатой структурой или Р.Ф.

Большинство нейронов имеют длинные дендриты и короткий аксон. Один аксон на протяжении двух сантиметров образует до 27 тыс. синапсов.

В ретикулярной формации человека выделяют 48 отдельных ядер.

Сетевое строение обеспечивает высокую надежность функционирования Р.Ф., устойчивость к повреждениям, так как локальные повреждения всегда компенсируются за счет сохранившихся элементов сети. Высокая надежность функционирования ретикулярной формации в том, что раздражение любой её части отражается на активности всей структуры за счёт диффузности связей.

Основной функцией ретикулярной формации является регуляция уровня активности коры большого мозга, мозжечка, таламуса и спинного мозга.

В ретикулярной формации моста, продолговатого и среднего мозга имеются нейроны, которые реагируют на болевые раздражения, идущие от мышц и внутренних органов, что создает общее диффузное дискомфортное, не всегда четко локализованное, болевое ощущение «тупой боли».

Ретикулярная формация ствола мозга принимает участие в регуляции мышечного тонуса, так как в сетевую структуру поступают нервные импульсы от зрительного и вестибулярного анализаторов и мозжечка. От ретикулярной формации к мотонейронам спинного мозга и ядрам черепных нервов поступают сигналы, обеспечивающие положение головы и туловища в пространстве.

К ядрам сетчатой структуры от всех афферентных систем по неспецифическому пути направляется поток чувствительных импульсов. Поэтому ретикулярная формация у бодрствующего человека постоянно находится в тонусе – возбуждении. От неё беспрерывно идут импульсы, которые обеспечивают оптимальный уровень функционирования коры головного мозга. Если фармакологически заблокировать ретикулярную формацию, то человек погружается в сон и кора перестает воспри­нимать раздражения из окружающего мира (зрение, слух). Поток импульсов, идущий от ретикулярной формации к коре называется «восходящей активирующей системой». Кора работает только, если к ней подходят импульсы от ретикулярной формации.

В ретикулярной формации заложены центры вегетативных функций (сердечно- сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем).

Ретикулярная формация принимает участие в регуляции цикла сон-бодрствование. При раздражении сетчатой структуры продолговатого мозга в ЭЭГ медленные волны с малой амплитудой, характеризующие состояние сна, сменяются быстрыми волнами характеризующими состояние бодрствования.

В ретикулярной формации происходит взаимодействие афферентных и эфферент­ных импульсов, возможна их циркуляция по кольцевым связям, вследствие чего создается постоянный уровень возбуждения сетчатой структуры, благодаря которому обеспечивается тонус и определенная степень готовности к деятельности различных отделов ЦНС.

Б.7(2) Группы крови Система АВО.Учение о группах крови возникло из потребностей клинической медицины. Переливая кровь от животных человеку или от человека человеку, врачи нередко наблюдали тяжелейшие осложнения, иногда заканчивающиеся гибелью реципиента (лицо, которому переливают кровь).

С открытием венским врачом К. Ландштейнером (1901г.) групп крови стало понятно, почему в одних случаях трансфузии крови проходят успешно, а в других заканчиваются трагически для больного. К. Ландштейнер впервые обнаружил, что плазма, или сыворотка, одних людей способна агглютинировать (склеивать) эри­троциты других людей. Это явление получило название агглютинации. В её основе лежит наличие в эритроцитах антигенов, названных агглютиногенами и обозна­чаемых буквами А и В, а в плазме - природных антител, или агглютининов, именуемых а и в. Агглютинация эритроцитов наблюдается лишь в том случае, если встречаются одноимённые агглютиногены и агглютинины: А и а, В и в.

Агглютинация при смешивании эритроцитов и сыворотки крови людей разных групп

Примечание: «+» - наличие агглютинации (группы несовместимы);«-» - отсутствие агглютинации (группы совместимы

В крови одного и того же человека не может быть одноимённых агглютиногенов и агглютининов, так как в противном случае происходило бы массовое склеивание эритроцитов, что несовместимо с жизнью. Возможно только четыре комбинации, при которых не встречаются одноимённые агглютиногены и агглютинины, или четыре группы крови: I – ав, II - Ав, III - Ва, IV - АВ.

Для решения вопроса о совместимости групп крови пользуются следующим правилом: среда реципиента должна быть пригодна для жизни эритроцитов донора (человек, который отдаёт кровь). Такой средой является плазма, следовательно, у реципиента должны учитываться агглютинины, находящиеся в плазме, а у донора -агглютиногены, содержащиеся в эритроцитах. Для решения вопроса о совместимости групп крови смешивают исследуемую кровь с сывороткой, полученной от людей с различными группами крови (табл. 4.1).

Из табл. 4.1 видно, что агглютинация происходит в случае смешивания сыворотки I группы с эритроцитами II, III, IV групп, сыворотки II группы - с эритроцитами III и IV групп, сыворотки III группы - с эритроцитами II и IV групп.

Следовательно, кровь I группы совместима со всеми другими группами крови, поэтому человек, имеющий I группу крови, называется универсальным донором. С другой стороны, при переливании крови людям с IV группой их эритроциты не должны давать агглютинации при смешивании с плазмой (сывороткой) людей любой группы крови, поэтому людей с IV группой крови называют универсальными реципиентами (рис. 4.5).

Рис. 4.5. Схематическое изображение допустимого переливания крови. Стрелками показано, каким группам, кроме одноимённой, можно переливать кровь определённой группы.

Почему же при решении вопроса о совместимости не принимают в расчёт агглютинины донора? Это объясняется тем, что агглютинины при переливании небольших доз крови (200-300 мл) разводятся в большом объёме плазмы (2500-2800 мл) реципиента и связываются его антиагглютининами, а потому не должны представлять опасность для эритроцитов.

При переливании больших количеств крови, содержащей агглютинины, совмести­мые с агглютиногенами реципиента, может возникнуть обратная агглютинация -склеивание эритроцитов реципиента. Прямая агглютинация - склеивание эритро­цитов донора.

Переливание несовместимой крови может вызвать гемотрансфузионный шок, нередко приводящий к смерти. Одним из механизмов развития данного состояния является то, что при разрушении склеенных эритроцитов выделяются их факторы свёртывания, в том числе тромбопластин. Он вызывает внутрисосудистое свёр­тывание крови и блокаду микроциркуляторных сосудов всех органов и тканей образовавшимися фибриновыми и тромбоцитарными тромбами.

В повседневной практике для решения вопроса о группе переливаемой крови пользуются иным правилом: переливаться должны одногруппная кровь и только по жизненным показаниям, когда человек потерял много крови, можно переливать кровь универсального донора или эритроциты I группы, а плазму IV группы. Лишь в случае отсутствия одногруппной крови с большой осторожностью можно перелить неболь­шое количество иногруппной совместимой крови. Объясняется это тем, что при­близительно у 10-20% людей имеется высокая концентрация очень активных агглютининов, которые не могут быть связаны антиагглютининами даже в случае переливания небольшого количества иногруппной крови.

Система резус-фактор. К. Ландштейнер и А. Винер (1940 г.) обнаружили в эритроцитах обезьян Макаки резус антиген, названный им резус-фактором (Rh). В дальнейшем оказалось, что приблизительно у 85% людей белой расы также имеется этот антиген. Таких людей называют резус-положительными (Mr). Около 15% людей этот антиген не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh^-).

Резус-фактор передаётся по наследству. Он кодируется тремя генами, располо­женными в половых хромосомах DCE/dee. Лишь один из доминантных генов D опре­деляет Rh⁺. Если женщина Rh^-, а мужчина Rh⁺, то плод в 50-100% случаев унаследует резус-фактор от отца и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. Установлено, что при такой беременности плацента обладает повышенной прони­цаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию антител (антирезус-агглютинины) - резус иммунизация. Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию его эритроцитов.

Резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглюти­нинов. Чаще всего первый ребёнок рождается нормальным, зато при последующих беременностях угроза резус-конфликта нарастает вследствие образования новых порций антирезус- аггглютининов-резус сенсибилизация. Резус-несовместимость при беременности встречается часто -1 случай на 700 родов.

Тяжелейшие осложнения, возникающие при переливании несовместимой крови и резус-конфликте, обусловлены не только образованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом, но и интенсивным внутрисосудистым свёртыванием крови. При этом страдают все органы, но особенно сильно повреждаются почки, так как сгустки забивают «чудесную сеть» клубочков почки, препятствуя образованию мочи, что может быть несовместимо с жизнью.

Группы крови и заболеваемость. Люди, имеющие различные группы крови, в неодинаковой мере подвержены тем или иным заболеваниям. Так, у людей с I (0) группой крови чаше всего встречаются язвенная болезнь желудка и двенадцати­перстной кишки. Эти факты объясняются тем, что аггютиногены А и В, выделяясь в составе желудочного и поджелудочного сока предохраняют стенку от повреждения протеолитическими ферментами. Люди, имеющие II (А) группу крови, чаще страдают и тяжелее переносят сахарный диабет, у них повышена свёртываемость крови, из-за чего возникают инфаркты миокарда и инсульты. Согласно статистическим данным, у лиц с II (А) группой крови чаще встречаются раковые заболевания желудка и половых органов, а у лиц III (В) группы - рак толстой кишки. Вместе с тем лица, имеющие I и IV группы крови, менее восприимчивы к возбудителям чумы, но у них тяжелее протекает натуральная оспа. У резус-отрицательных людей различные заболевания крови встречаются при­близительно в 6 раз чаще, чем у резус-положительных.

Б.8 (1) Лимбическая система

В 1878 г. Поль Брока ввёл понятие Limbus (кайма). Так ученый назвал доли мозга которые лежат на границе ствола мозга и коры больших полушарий.

Структуры лимбической системы включают в себя три комплекса:

1. Нижний отдел - миндалина и гиппокамп - центры эмоций и поведения для выживания и самосохранения.

2. Верхний отдел - поясная извилина и височная кора - центры общительности и сексуальности.

3. Средний отдел - гипоталамус и поясная извилина - центры биосоциальных инстинктов.

Для лимбической системы характерны сложные двусторонние связи между собственными структурами, корой больших полушарий, таламусом, гипоталамусом, мозговым стволом и другими образованиями нервной системы в виде замкнутых кругов, что обеспечивает длительное поддержание возбуждения и взаимодействие всех отделов этой системы. Лимбическая система связана с различными зонами коры больших полушарий и играет основную роль в передаче к коре различных аффе­рентных раздражений, осуществлении восприятия, в смене сна и бодрствования.

Главное назначение лимбической системы заключается в том, что она обеспечи­вает целенаправленное поведение человека, его эмоциональный настрой и побуж­дение к действию. Лимбическая система - центр эмоций, инстинктов, врождённых реакций, но кора головного мозга руководит эмоциями, придает им индивидуальный характер.

Эмоции - это отражение мозгом актуальной потребности организма и вероятность её удовлетворения.

Эмоции - это инструмент регуляции психической активности. Они поддерживают жизненный тонус, интерес к жизни. Человек, находящийся в состоянии депрессии, может совершить самоубийство. Усиливающая функция эмоций достигается благодаря мощному нисходящему влиянию мозговых структур на вегетатику. Поэтому лимбическую систему называют висцеральной корой, так как она обеспечивает соответствие корковых процессов вегетативным функциям.

Так, у большинства спортсменов, находящихся на соревнованиях, в предстартовой ситуации возрастает минутный объём кровообращения, У переводчиков синхронистов во время ответственной работы и в отсутствии физической деятельности только за счет эмоционального напряжения частота сердечных сокращений может. У людей и положительные, и отрицательные эмоции вызывают активацию симпатической нервной системы, причем если для состояния грусти больше характерны сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы, то для радости - со стороны дыхания. Однако изменения со стороны дыхания могут происходить и при отрицательных эмоциях. Достаточно напомнить, как сильно изменяется дыхание во время плача. При этом стимулируется работа слезных желез. Сильные эмоциональные переживания сопровождаются выбросом в кровь различных гормонов, и реакция может все больше и больше напоминать стресс-синдром Селье.

Восприятие афферентных раздражений и возникновение ощущений и эмоций (страха, радости, голода, сытости, ярости, удовольствия и т.д.) связано не только со структурами лимбической системы, но и с образованиями новой коры. После удаления, но при сохранении лимбических структур животное становится апатичным и нереактивным, его эмоциональные проявления очень бедны и поведенческие реакции часто не соответствуют эмоциональному состоянию.

С гиппокампом связывают возникновение ориентировочных реакций. В нем обнаружены изменения электрической активности в начале выработки условных рефлексов. Считают, что в ранних стадиях обучения принимают участие гиппокамп и некоторые подкорковые структуры.

Повреждение гиппокампа у человека нарушает памятные события, близкие к моменту повреждения. Нарушаются запоминание, обработка новой информации, различие пространственных сигналов. Повреждение гиппокампа ведет к снижению эмоциональности, инициативности, замедлению скорости основных нервных процессов, повышающих пороги вызова эмоциональных реакций.

После двустороннего удаления части гиппокампа с целью хирургического лечения тяжёлой эпилепсии пациенты могли удовлетворительно вспоминать полученные прежде знания. Однако они утратили способность выучивать новую информацию, основанную на базе словесных символов. Действительно, они не могли даже выучить имена людей, с которыми они встречались каждый день. В то же время они могли вспомнить на какой-то момент конкретное событие, происшедшее в их текущей деятельности. Следовательно, они способны к кратковременной памяти от нескольких секунд до одной-двух минут, хотя способность удержать кратковременную или долговременную память на более продолжительный период у них полностью нару­шена. Рассмотренный феномен известен как антероградная амнезия. Эти данные показывают, что без гиппокампа невозможен процесс консолидации кратковре­менной памяти в долговременную словесных или символических сигналов.

С лимбической системой связано возникновение чувства удовольствия и неприят­ных ощущений. У больных при раздражении во время операции миндалины возникало чувство радости и удовольствия.

После повреждения поясной извилины происходит нарушение рефлексов, связанных с уходом за потомством. При этом крыса-мать не строит гнезда детям, не ухаживает за ними и не спасает их от опасности.

Лимбическая система является центром обонятельной сенсорной системы.

Таким образом, анализ функций, выполняемых различными отделами головного мозга, свидетельствует о том, что все жизненно важные процессы, обеспечивающие гомеостаз организма, его возможность приспосабливаться к изменяющимся внешним условиям среды, перемещение во времени и в пространстве (т.е. двигательные акты) происходят с участием различных отделов спинного и головного мозга, под контролем соответствующих центров. При этом нижележащие центры выполняют исполни­тельную функцию, а вышележащие центры регулирующую и контролирующую функции. Самым высшим регулирующим и контролирующим отделом является кора больших полушарий.

Б.8(2) Гемоглобин и его соединения.

Основные функции эритроцитов обусловлены наличием в их составе особого белка хромопротеида - гемоглобина. Молекулярная масса гемоглобина человека ровна 68 800.

Гемоглобин - это дыхательный фермент, который находится в эритроцитах, а не в плазме, потому что:

1) обеспечивает уменьшение вязкости крови (растворение такого же коли­чества гемоглобина в плазме повысило бы вязкость крови в несколько раз и затруднило бы работу сердца и кровообращение);

2) уменьшает онкотическое давление плазмы, предотвращая обезвоживание тканей;

3) предупреждает потерю организмом гемоглобина вследствие его фильтрации в клубочках почек и выделения с мочой.

Основное назначение гемоглобина - транспорт кислорода и углекислого газа. Кроме того, гемоглобин обладает буферными свойствами, а также способностью связывать токсические вещества.

Гемоглобин состоит из белковой части (глобин) и небелковой железосодержащей части (гем). На одну молекулу глобина приходится 4 молекулы гема. Железо, которое входит в состав гема, способно присоединять и отдавать кислород. При этом валентность железа не изменяется, т.е. оно остаётся двухвалентным. Железо входит в состав всех дыхательных ферментов.

В крови здорового человека содержание гемоглобина составляет 120-165 г/л (120-150 г/л для женщин, 130-160 г/л для мужчин).

В норме гемоглобин содержится в виде трёх физиологических соединений: восстановленного, оксигемоглобина и карбоксигемоглобина.

Гемоглобин, присоединивший кислород, превращается в оксигемоглобин - НЬ0₂. Это соединение ярко-алого цвета, от которого зависит цвет артериальной крови. Один грамм гемоглобина способен присоединить 1,34 мл кислорода.

Оксигемоглобин, отдавший кислород, называют восстановленным гемоглобином (НЬ). Он находится в венозной крови, которая имеет тёмно-вишнёвый цвет. Кроме того, в венозной крови содержится соединение гемоглобина с углекислым газом -карбгемоглобин (НЬСО₂), который транспорт